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RESUMO PATOLOGIA - DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS - RESUMO ODONTOLOGIA - PATOLOGIA - DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS - APOSTILA PATOLOGIA, Resumos de Odontologia

RESUMO PATOLOGIA - DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS - RESUMO ODONTOLOGIA - PATOLOGIA - DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS - APOSTILA PATOLOGIA

Tipologia: Resumos

2021

À venda por 30/06/2021

jose-henrique-nascimento-souza-juni
jose-henrique-nascimento-souza-juni 🇧🇷

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DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS OU HEMODINÂMICO
EDEMA
RESULTADO DE UMA CONDIÇÃO PATOLÓGICA OU
FISIOLÓGICA, NÃO É UMA DOENÇA.
- ACUMULO ANORMAL DE H2O NAS CAVIDADES OU NO
INTERSTÍCIO (ESPAÇO ENTRE AS CÉLULAS).
“MAIOR PARTE DA ÁGUA - LOC. DENTRO DAS CÉLULAS”
- 60% - DE AGUA NO ORGANISMO
- 40% INTRACELULAR;
INTERSTÍCIO, INTRAVASCULAR, TRANSCELULAR
TRANSCELULAR AGUA ENTRE AS PLEURAS, NAS
ARTICULAÇÕES, NO LIQUIDO CIFALORRAQUIDIANO.
O LIQUIDO “RETIRADO” ENCONTRA-SE:
- PROTEÍNAS
- CELULAS TUMORAIS
TIPO DE LÍQUIDO :
o
TRANSUDATO (LOCALIZADO)
- LÍQUIDO POBRE DE PROTEÍNAS E CELULAS
INFLAMATÓRIAS
o
EXSUDATO (GENERALIZADO)
- R ICO EM PROTEÍNAS E CELULAS INFLAMATORIA
MAIOR PERMEABILIDADE (INFLAMAÇÃO)
IMPORTANTE
- TODO EDEMA DA INFLAMAÇÃO É CHAMADO DE
EXSUDATO.
-
NA INFLAMAÇAO TEM TANTO A VASODILATAÇAO QNTO O
AUMENTO DA PERMEABILIDADE.
CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA:
o LOCALIZADO (INTERSTICIO E CAVITARIO)- EXUDATO
- ACOMETE SÓ UMA PARTE DO CORPO
o GENERALIZADO(ANASARCA)- TRANSUDATO
- TODO CORPO INCHADO
- REAÇÃO ALÉRGICA
* IMPORTANTE:
-
A ÁGUA É DISTRIBUIDA ATRAVÉS DO SANGUE, ELA SAI DE UM
LUGAR PRO OUTRO ATRAVÉS DO CAPILARES(POR TEREM PAREDES
FINAS).
- COM PAREDE FINA, H20 COSEGUE SAIR DEVIDO A P.H., PORÉM AS
PROTEÍNAS FICAM ARMAZENADA.
RESPO. MOV. DE H2O NO ORGANISMO
2 PRESSÃO:
o
PRESSÃO HIDROSTÁTICA
- QUANTO MAIOR VOLUME DE LÍQUIDO (H2O), MAIOR P.H.
o PRESSÃO ONCÓTICA
- CONCENTRAÇÃO DE PROTÉINA
POR QUE H2O SAI DO LADO ARTERIOLAR:
-
MAIOR VOL. SANGÚINEO “
PRESSÃO HIDROSTÁTICA ALTA”
-
MENOR PRESSÃO ONCÓTICA “
PROTEÍNADILUIDA POR H2O
PORQUE H20 ENTRA DO LADO VENULAR:
- MAIOR [ ] DE PROTÉINAS ATRAI 85% DE ÁGUA
- MENOR PRESSÃO HIDROSTÁTICA / MAIOR PRES. ONCÓTICA
- MENOR VOLUME SANGUÍNEO
- 15% É DRENADO POR SIST. LINFÁTICO “ELIMINA O EDEMA”
PARA OCORRER O EDEMA:
-
ALTERAÇÃO DAS PRESSÕES “AUMENTO”
- ALTERAÇÃO DO S. LINFÁTICO
05 MECANISMO DA CAUSA DO EDEMA:
1. AUMENTAR A PRESSÃO HIDROSTÁTICA
o MAIOR VOLUME DE SANGUE NOS VASOS
o
GRAVIDEZ:
- MAIOR IMOBILIZAÇÃO DO SANGUE E MAIOR SAÍDA DE H20
o
CIRROSE:
-
MAIOR VOLUME H2O
- FIGADO TODO FIBROSADO DIFICULTANDO A PASSAGEM
DE SANGUE (RECEBE SANGUE DA VEIA PORTA)
- ACUMULO DE SANGUE NA VEIA PORTA AUMENTO DO
P.H.
- PODE AUMENTAR A ASCITE, OCORRE DEVIDO O FIGADO
ESTAR FIBROSADO, NAO RECEBENDO O SANGUE DAS VEIAS PORTA E
ARTERIA HEPATICA O QUE AUMENTA A PH QUE EXPULSA O SANGUE
DAS ARTERIOLAS.
EX:
o
ICC (INSUF. CARDIACA CONGESTIVA)
- O CORAÇAO ESTA FRACO AI AO INVÉS DO SANGUE
DESCER ELE TENDE A VOLTAR, OU D ESCE EM PEQUENAS
QUANTIDADES PRA IRRIGAR OS TECIDOS
EX:
O
TROMBOSE:
- AS PLAQUETAS SE JUNTAM A FIBRINA E FORMAM
TROMBOS NOS VASOS, OCORRE O ACUMULO DE SANGUE NOS VASOS
O QUE AUMENTA A PH E SAI AGUA DOS CAPILARES.
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DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS OU HEMODINÂMICO

 EDEMA – RESULTADO DE UMA CONDIÇÃO PATOLÓGICA OU

FISIOLÓGICA, NÃO É UMA DOENÇA.

- ACUMULO ANORMAL DE H2O NAS CAVIDADES OU NO

INTERSTÍCIO (ESPAÇO ENTRE AS CÉLULAS).

“MAIOR PARTE DA ÁGUA - LOC. DENTRO DAS CÉLULAS”

- 60% - DE AGUA NO ORGANISMO

- 40% INTRACELULAR;

INTERSTÍCIO, INTRAVASCULAR, TRANSCELULAR

 TRANSCELULAR – AGUA ENTRE AS PLEURAS, NAS

ARTICULAÇÕES, NO LIQUIDO CIFALORRAQUIDIANO.

 O LIQUIDO “RETIRADO” ENCONTRA-SE:

- PROTEÍNAS

- CELULAS TUMORAIS

 TIPO DE LÍQUIDO :

o TRANSUDATO (LOCALIZADO)

  • LÍQUIDO POBRE DE PROTEÍNAS E CELULAS INFLAMATÓRIAS

o EXSUDATO (GENERALIZADO)

  • RICO EM PROTEÍNAS E CELULAS INFLAMATORIA – MAIOR PERMEABILIDADE (INFLAMAÇÃO)

IMPORTANTE –

  • TODO EDEMA DA INFLAMAÇÃO É CHAMADO DEEXSUDATO.
  • NA INFLAMAÇAO TEM TANTO A VASODILATAÇAO QNTO O AUMENTO DA PERMEABILIDADE.

 CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA: o LOCALIZADO (INTERSTICIO E CAVITARIO)- EXUDATO

  • ACOMETE SÓ UMA PARTE DO CORPO o GENERALIZADO(ANASARCA)- TRANSUDATO
  • TODO CORPO INCHADO
  • REAÇÃO ALÉRGICA

* IMPORTANTE:

- A ÁGUA É DISTRIBUIDA ATRAVÉS DO SANGUE, ELA SAI DE UM

LUGAR PRO OUTRO ATRAVÉS DO CAPILARES(POR TEREM PAREDES

FINAS).

- COM PAREDE FINA, H20 COSEGUE SAIR DEVIDO A P.H., PORÉM AS

PROTEÍNAS FICAM ARMAZENADA.

RESPO. MOV. DE H2O NO ORGANISMO

2 PRESSÃO:

o PRESSÃO HIDROSTÁTICA

  • QUANTO MAIOR VOLUME DE LÍQUIDO (H2O), MAIOR P.H. o PRESSÃO ONCÓTICA
  • CONCENTRAÇÃO DE PROTÉINA

 POR QUE H2O SAI DO LADO ARTERIOLAR:

- MAIOR VOL. SANGÚINEO “ PRESSÃO HIDROSTÁTICA ALTA”

- MENOR PRESSÃO ONCÓTICA “ PROTEÍNADILUIDA POR H2O”

 PORQUE H20 ENTRA DO LADO VENULAR:

- MAIOR [ ] DE PROTÉINAS – ATRAI 85% DE ÁGUA

- MENOR PRESSÃO HIDROSTÁTICA / MAIOR PRES. ONCÓTICA

- MENOR VOLUME SANGUÍNEO

- 15% É DRENADO POR SIST. LINFÁTICO “ELIMINA O EDEMA”

 PARA OCORRER O EDEMA:

- ALTERAÇÃO DAS PRESSÕES “AUMENTO”

- ALTERAÇÃO DO S. LINFÁTICO

05 MECANISMO DA CAUSA DO EDEMA:

1. AUMENTAR A PRESSÃO HIDROSTÁTICA

o MAIOR VOLUME DE SANGUE NOS VASOS

o GRAVIDEZ:

- MAIOR IMOBILIZAÇÃO DO SANGUE E MAIOR SAÍDA DE H

o CIRROSE:

- MAIOR VOLUME H2O

- FIGADO TODO FIBROSADO – DIFICULTANDO A PASSAGEM

DE SANGUE (RECEBE SANGUE DA VEIA PORTA)

- ACUMULO DE SANGUE NA VEIA PORTA – AUMENTO DO

P.H.

- PODE AUMENTAR A ASCITE, OCORRE DEVIDO O FIGADO

ESTAR FIBROSADO, NAO RECEBENDO O SANGUE DAS VEIAS PORTA E

ARTERIA HEPATICA O QUE AUMENTA A PH QUE EXPULSA O SANGUE

DAS ARTERIOLAS.

EX:

o ICC (INSUF. CARDIACA CONGESTIVA)

- O CORAÇAO ESTA FRACO AI AO INVÉS DO SANGUE

DESCER ELE TENDE A VOLTAR, OU DESCE EM PEQUENAS

QUANTIDADES PRA IRRIGAR OS TECIDOS

EX:

O TROMBOSE:

- AS PLAQUETAS SE JUNTAM A FIBRINA E FORMAM

TROMBOS NOS VASOS, OCORRE O ACUMULO DE SANGUE NOS VASOS

O QUE AUMENTA A PH E SAI AGUA DOS CAPILARES.

2. DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

o PERDA PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS: DESNUTRIÇÃO

- DESNUTRIÇAO - DIMINUI A P.O. PQ A DIETA É POBRE EM

PROTEINAS (AA)

O CIRROSE:

- PRINCIPAL PROT. ALBOMINA “ PRODUZIDA NO FÍGADO”

- EDEMA: CIRROSE (BAIXA ALBUMINA)

o SINDROME NEFRÓTICA “LESÃO RENAL”

- PRESENÇA DE PROTEÍNA NA URINA.

- OS NÉFRONS DEIXAM PASSAR PROTEINAS

3. ALTERAÇÃO DO SISTEMA LINFÁTICO “DRENAGEM 15%”

O RADIOTERAPIA – FIBROSE AOS VASOS LINFÁTICOS

O CONGÊNITA

O CIRURGIA (RETIRADA DOS LINFONODOS/ PARTES DOS

VASOS LINFÁTICOS),

O RADIAÇAO (POR TRATAMENTO),

O FILARIOSE (ELEFANTIASE) – PARASITA = OBSTRUEM O

FLUXO DA LINFA DENTRO DO VASO LINFÁTICO, SÃO

MICROFILÁRIAS.

O LINFEDEMA - AUMENTO NOS LINFAS

4. RETENÇÃO RENAL DE SÓDIO

o MENOR PRESSÃO ARTERIAL o MENOR VOLUME SANGUÍNEO (HEMORRAGIA) o MENOR VOLUME H20 (DESIDRATAÇÃO /DIARREIAS /VOMITOS) o O ORGANISMO ATIVA SISTEMA:

  • RENINA
    • P.A. E P.H.
    • RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
  • ANGIOTENSINA
  • ALDOSTERONA

5. AUMENTO DA PERMEABILIDADE “INFLAMAÇÃO”

o VASODILATAÇÃO

  • AUMENTO ALTO DE P.H. o AUMENTO PERMEABILIDADE
  • MENOR P. O.
  • H2O NÃO VOLTA DEVIDO ALTA P.H.
  • PROTEÍNA NÃO VOLTA DEVIDO AUMENTO DO ESPAÇO DE PERMEABILIDADE.

INFARTO

 INFARTO – LESÃO TECIDUAL ISQUEMIA IRREVERSIVEL

DEVIDO A FALTA DE O2 E NUTRIENTE, GERALEMENTE ASSOCIADA A

UM DEFEITA DA PERFUSÃO SANGUÍNEA – MORTE CELULAR

(NECROSE).

- PODE ACONTECER EM QUALQUER PARTE DO CORPO

- ACOMETE INTESTINO, PULMÃO, MIOCÁRDIO...

 INFARTO PODE SER DE COLORAÇÃO PÁLIDA OU

AVERMELHADA. NORMALMENTE O LOCAL ONDE SOFRE INFARTO

TEM ASPECTO TRIANGULAR, E O ÁPICE INDICA O VASO QUE FOI

OBSTRUÍDO OU LESADO, ISSO EM ALGUNS CASOS.

 CAUSA DE INFARTO – A PRESENÇA DO TROMBO PODE

OBSTRUIR A PASSAGEM DE SANGUE.

INFARTO CEREBRAL

 PODE OCORRER POR OBSTRUÇÃO DO VASO SANGUÍNEO, O

VASO PODE SER OBSTRUÍDO POR TROMBO OU PLACA DE GORDURA,

E IR ATÉ O CÉREBRO OBSTRUINDO O FLUXO SANGUÍNEO, OU POR

ROMPIMENTO DO VASO SANGUÍNEO FAZENDO COM O Q O SANGUE

NÃO CHEGUE ATÉ O ÓRGÃO(CÉREBRO)

 “ ISQUEMIA = FALTA DO FLUXO SANGUÍNEO –

ROMPIMENTO DOS VASOS CAUSA ISQUEMIA”

 MICROSCOPICAMENTE SE RECONHECE UM ÁREA DE

INFARTO COMO UM ÁREA BEM ROSA, A PRESENÇA DE CITOPLASMA

É EVIDENTE, POIS NA NECROSE AS CÉLULAS SE ROMPEM E NÃO TEM

PRESENÇA DE NÚCLEO, APENAS RESTOS CELULARES, UMA VEZ QUE

CITOPLASMA SE CORA EM ROSA CLARO.

 TROMBO É UM AGREGADO GRANDE DE PLAQUETAS E

FIBRINAS SENDO IMPORTANTE PARA ESTANCAR SANGRAMENTOS,

PORÉM CASO ACONTEÇA TROMBO DE FORMA EXAGERADA OBSTRUI

A PASSAGEM DO FLUXO SANGUÍNEO, CAUSANDO MORTE CELULAR

POR NECROSE.

 TROMBO – FIXA NA PAREDE DO VASO, QUANDO SE

DESPRENDE É CHAMADO DEÊMBOLO.

02 TIPOS DE CLASSIFICAÇÃO

 VERMELHO (HEMORRAGICO)

- OCORRE A DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NO LOCAL,

OCORRENDO A MORTE CELULAR POR NECROSE, MAS MESMO ASSIM

CONTINUA RECEBENDO SANGUE DE OUTRO VASO QUE NÃO FOI

OBSTRUÍDO, FAZENDO COM QUE OCORRA HEMORRAGIA NO LOCAL

ONDE JÁ HAVIA MORTE CELULAR.

EX: ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO. OCORRE O

INTERRUPÇÃO DE APENAS UMA PARCELA DO SANGUE QUE IRRIGA

O ÓRGÃO, E SENDO ASSIM OCORRE A MORTE CELULAR MAS

CONTINUA RECEBENDO SANGUE DE ALGUM OUTRO VASO

SANGUÍNEO.

 BRANCO (ANÊMICO / ISQUEMICA)

- QUANDO POR ALGUM MOTIVO O VASO É ENTUPIDO E

OCORRE A FALTA TOTAL DE SANGUE NO ÓRGÃO, FAZENDO COM

OCORRA MORTE CELULAR SERÁ INFARTO BRANCO OU ISQUÊMICO.

EX: ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO. É POR AUSÊNCIA

TOTAL DE SANGUE. OCORRE O ROMPIMENTO OU OBSTRUÇÃO DA

ARTÉRIA PRINCIPAL QUE IRRIGA O ÓRGÃO.

 OFÍGADO RECEBE SANGUE PELA VEIA PORTA QUE TRÁS

SANGUE DE TODO TRATO DIGESTIVO E RECEBE SANGUE TAMBÉM

DA ARTÉRIA HEPÁTICA, SUPONHA QUE A VEIA PORTA ESTIVER

ENTUPIDA OCORRENDO MORTE CELULAR, MESMO QUE A ARTÉRIA

HEPÁTICA CONTINUE IRRIGANDO NÃO É SUFICIENTE PARA NUTRIR

O FÍGADO, OCORRE ENTÃO A MORTE CELULAR, (FIBROSE) FAZENDO

COM QUE OCORRA INFARTOS HEMORRÁGICO.

 SÉPTICO – PRESENÇA DE MICROORGANISMO

- NOS PÉS NO CASO DOS DIABÉTICOS TEM MORTE CELULAR

(SÉPTICOS) E PRESENÇA DE M.O DEVIDO A DIFICULDADE DE

CIRCULAÇAO SANGUINEA.

 ASSÉPTICO – NÃO HÁ PRESENÇA DE MICROORGANISMOS.

IMPORTANTE:

O INFARTO ASSOCIADO À NECROSE POR COAGULAÇÃO

- NECROSE COAGULATIVA: MANTEM A FORMA DO TECIDUAL,

NA MAIOR PARTE DO INFARTO ESSE SERÁ DE COAGULAÇÃO

O EXCEÇÃO = SNC “CÉREBRO” – NECROSE POR LIQUEFAÇÃO

(DESTRUIÇÃO DA ÁREA NECROSADA) – ASSOC. A MICROORGANISMO

- NO CASO DOS DIABÉTICOS IRÁ OCORRER NECROSE DE

LIQUEFAÇÃO DEVIDO PROBLEMAS CIRCULATÓRIOS, O SANGUE NÃO

CIRCULA NAKELA REGIÃO AFETADA PELA LESÃO, E JUNTAMENTE

COM OS MICROORGANISMO DESTROEM O TECIDO.

TIPOS DE INFARTOS:

O INFARTO BRANCO (ANÊMICOS)

O OBSTRUÇAO DE ARTÉRIAS.

O COMUM EM TECIDOS SÓLIDOS (CORAÇÃO, BAÇO,

CÉREBRO, RINS) COM CIRCULAÇÃO TERMINAL.

O (CÉREBRO PODE ACONTECER OS DOIS TIPOS DE

INFARTO ANÊMICO E HEMORRÁGICO).

O NÃO REPERFUSÃO (NÃO TEM COMO VOLTAR A

TER SANGUE CHEGANDO.

 INFARTO VERMELHO (HEMORRÁGICO)

O OBSTRUÇÃO DE VEIA(VENOSO) E IRRIGADO POR

OUTROS CAPILARES.

O REPERFUSÃO

O OCORRENDO A NECROSE

O OCLUSÕES VENOSAS (OBSTRAÇÃO)

O TECIDOS FROUXOS

O TECIDOS COM DUPLA CIRCULAÇÃO

O TECIDO PREVIAMENTE CONGESTOS (HIPEREMIA

PASSIVA)

O TECIDO EM QUE O FLUXO SANGUINEO É

RESTABELECIDO AO LOCAL PRÉVIO DE OCLUSÃO E NECROSE

ARTERIAL.

O NO PULMÃO PODE OCORRE INFARTO

HEMORRÁGICO.

 INFARTO SÉPTICO

O PRESENÇA DE MICROORGANISMO NO TECIDO

NECROSADO, FORMANDO UM ABSCESSO.

O FORMA-SE NESSE ABSCESSO TIPO UM BURACO

DEVIDO A FALTA DE SANGUE, JUNTAMENTE COM

MICROORGANISMOS, DEVIDO A TAMANHA DESTRUIÇÃO DO

TECIDO.]

O ABCESSO - ÁREA ONDE JA HAVIA INFARTO E VAI

SE PROLIFERAR MICRORGANISMOS, RELACIONADO TB A

INFLAMAÇAO.

O FORMAÇÃO DE TECIDO INFLAMATÓRIO

PURULENTO.

EVOLUÇÃO DO INFARTO:

 OCORRE NECROSE, RECRUTAÇÃO CÉLULAS

INFLAMATÓRIAS PARA O LOCAL AFETADO, OCORRE INFLAMAÇÃO

AGUDA, EVOLUI PARA INFLAMAÇÃO CRÔNICA, FORMAM-SE MAIS

TECIDO DE GRANULAÇÃO E POSTERIORMENTE O TECIDO

CICATRIZAÇÃO FORMANDO FIBROSE.

 A NECROSE É SEMPRE ACOMPANHADA DE INFLAMAÇÃO,

ENTÃO NO CASO DE INFARTO, DEPOIS DA MORTE CELULAR SERÃO

ATRAÍDOS NEUTRÓFILOS E CÉLULAS DE DEFESA PARA FAZEREM A

LIMPEZA DO LOCAL, E TODO PROCESSO INFLAMATÓRIO SE REPETE,

(INFLAMAÇÃO AGUDA, QUE EVOLUI PARA INFLAMAÇÃO CRÔNICA,

QUE EVOLUI PARA CICATRIZAÇÃO (FIBROSE).

 INFARTO DO MIOCÁRCIO

O MORTE DO MÚSCULO CARDÍACO RESULTANTE

DA ISQUEMIA PROLOGANDA

O PODE OCORRER POR OBSTRUÇÃO DE ALGUM

VASO OU POR PLACAS DE GORDURA NA CAMADA INTIMA DO VASO,

(ACIMA DESSA PLACA PODE HAVER A FORMAÇÃO DE TROMBO,

OBSTRUINDO O FLUXO SANGUÍNEO.

O NO CASO DO INFARTO A DOR TENDE A DURAR

MAIS DE VINTE MINUTOS.

IMPORTANTE:

O NOS JOVENS - O INFARTO É MAIS DIFÍCIL DE SER

REVERTIDO PORQUE O ORGANISMO NÃO CONSEGUE REAGIR

RAPIDAMENTE, SENDO O INFARTO PRATICAMENTE LETAL, POIS

NÃO SE TEM TEMPO PARA FORMAÇÃO DE NOVOS CAPILARES.

O EM IDOSOS - É MAIS PROPENSO A

SOBREVIVÊNCIA POIS O ORGANISMO É MAIS LENTO, E DÁ TEMPO

PARA FORMAÇÃO DE NOVOS CAPILARES, QUE IRÃO NUTRIR A ÁREA

POR ALGUM TEMPO.

FATORES DE RISCO

 MUTÁVEIS (SÃO MUDADO OU CONTROLADOS)

 HIPOCOLESTEROLEMIA: ALTO INDICE DE LDL

 HIPERTENSÃO ARTERIAL, TABAGISMO,

OBESIDADE, SEDENTARISMO, DIABETE MELITO, ESTRESSE.

 IMUTÁVEIS (NÃO PODEM CONTROLAR)

O IDADE – HISTORIA FAMILIAR – SEXO, RAÇA

 ANGINA:

O A DOR DURA MAIS DE VINTE MINUTOS,

O A NECROSE É AUSENTE,

O A DOR DESAPARECE COM REPOUSO E SURGE COM

ESFORÇO FÍSICO,

O A DOR PASSA COM USO DE COMPRIMIDOS

SUBLINGUAIS DE NITROGLICERINA. (CAUSANDO VASO

DILATAÇÃO NA PAREDE DO VASO).

 INFARTO:

TEM PRESENÇA DE NECROSE, A DOR DURA MAIS DE VINTE

MINUTOS, A DOR NÃO DESAPARECE COM REPOUSO.

 SINTOMAS:

O NAUSEAS – SUDORESE – ANSIEDADE – FRAQUESA

– FADIGA – PALIDE – VOMITOS.

 DIAGNÓSTICO:

O CLINICA (EXAME FISICO)

O ELETROCARDIOGRAMA

O BIOQUIMICA

 MARCADORES CARDIACOS

O DIGNOSTICO E AVALIAÇÃO PROGNOSTICA

O CREATINAQUINASE (CK) E FRAÇÃO MB DA

CREATINAQUINASE (CK-MB).

O TROPONINAS T E I – ESPECÍFICO

O MIOGLOBINA

DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS