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RESUMO PATOLOGIA CELULAR - RESUMO CITOLOGIA - PATOLOGIA - RESUMO ODONTOLOGIA -, Resumos de Odontologia

RESUMO COMPLETO RESUMO PATOLOGIA CELULAR - RESUMO CITOLOGIA - PATOLOGIA - RESUMO ODONTOLOGIA -

Tipologia: Resumos

2021

À venda por 30/06/2021

jose-henrique-nascimento-souza-juni
jose-henrique-nascimento-souza-juni 🇧🇷

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ROTEIRO DE ESTUDO DE PATOLOGIA I N2
1. DIFERENCIE A MORTE CELULAR POR NECROSE E APOPTOSE?
R: NECROSE POR MORTE DE UM TECIDO OU PARTE DELE EM UM ORGANISMO
VIVO, ACIDENTAL.
APOPTOSE POR MORTE CELULAR PROPAGADA, PARA ELIMINAR CÉLULAS
DEFEITUOSAS.
2. CONCEITUE NEOPLASIA?
R: É O DESENVOLVIMENTO ALTERADO E IRREVERSÍVEL DAS CÉLULAS QUE
RESULTA NA FORMAÇÃO DOS NEOPLASMAS.
3. OS CARCINÓGENOS SÃO AGENTES CAUSADORES DE CÂNCER. CITE EXEMPLOS DE
CARCINÓGENOS?
R: FUMO ÁLCOOL RADIAÇÃO ASBESTOS SACARINA CROMO.
4. EXPLIQUE A PRINCIPAL TEORIA DA CARCINOGÊNESE: INICIAÇAO PROMOÇÃO
PROGRESSÃO:
R: INICIAÇÃO - CÉLULA NORMAL RECEBE AGENTES CARCINOGÊNICOS (SUBSTÂNCIA
QUÍMICAS, RADIAÇÃO, VÍRUS) CAUSANDO DANOS AO DNA E MUTAÇÃO CELULAR.
PROMOÇÃO ATIVAÇÃO DE ONCOGENES PELO AGENTE PROMOTOR.
PROGRESSÃO NEOPLASIA, MAU FUNCIONAMENTO DOS GENES QUE
CONTROLAM A MULTIPLICAÇÃO/ DIFERENCIAÇÃO, REPARO E MORTE CELULAR.
5. LISTE 5 DIFERENÇAS ENTRE NEOPLASIA BENIGNAS E MALIGNAS?
BENIGMA
MALIGNA
- CRESCIMENTO EXPANSIVO
- CRESCIMENTO INFILTRADO
- VELOCIDADE CRESCIMENTO LENTO
- VELOCIDADE CRESCIMENTO RAPIDO
- EVOLUÇÃO PODE ESTACIONAR
- EVOLUÇÃO GERALMENTE LETAL
- LIMITES NÍTIDOS ENCÁPSULADO
- LIMITE IMPRECISO NÃO ENCAPSULADO
- ESTRUTURA TECIDUAL TÍPICA
- ESTRUTURA TECIDUAL ATÍPICA
6. O QUE É METÁSTASE?
R: É A FORMAÇÃO DE UMA NOVA LESAO TUMORAL A PARTIR DE OUTRA, MAS SEM
CONTINUIDADE ENTRE AS DUAS.
7. CLASSIFIQUE AS NEOPLASIAS COMO BENIGNAS OU MALIGNAS?
A. LEIOMINA - BENIGMA
B. HEMANGIOMA - BENIGMA
C. LIPOSSARCOMA - MALIGNA
D. MELANOMA - MALIGNA
E. ADENOCARCINOMA - MALIGNA
F. PAPILOMA - BENIGNA
G. SEMINOMA - MALIGNA
H. LEUCEMIA - MALIGNA
I. ADENOMA - BENIGNA
J. LINFOMA - MALIGNA
K. FIBROMA - BENIGMA
8. CONCEITUE INFLAMAÇÃO?
R: REAÇÃO DE UM TECIDO E DE SUA MICROCIRCULAÇÃO A UMA AGRESSÃO
PATOLÓGICA.
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ROTEIRO DE ESTUDO DE PATOLOGIA I – N

1. DIFERENCIE A MORTE CELULAR POR NECROSE E APOPTOSE?

R: NECROSE – POR MORTE DE UM TECIDO OU PARTE DELE EM UM ORGANISMO

VIVO, ACIDENTAL.

APOPTOSE – POR MORTE CELULAR PROPAGADA, PARA ELIMINAR CÉLULAS

DEFEITUOSAS.

2. CONCEITUE NEOPLASIA?

R: É O DESENVOLVIMENTO ALTERADO E IRREVERSÍVEL DAS CÉLULAS QUE

RESULTA NA FORMAÇÃO DOS NEOPLASMAS.

3. OS CARCINÓGENOS SÃO AGENTES CAUSADORES DE CÂNCER. CITE EXEMPLOS DE

CARCINÓGENOS?

R: FUMO – ÁLCOOL – RADIAÇÃO – ASBESTOS – SACARINA – CROMO.

4. EXPLIQUE A PRINCIPAL TEORIA DA CARCINOGÊNESE: INICIAÇAO – PROMOÇÃO –

PROGRESSÃO:

R: INICIAÇÃO - CÉLULA NORMAL RECEBE AGENTES CARCINOGÊNICOS (SUBSTÂNCIA

QUÍMICAS, RADIAÇÃO, VÍRUS) CAUSANDO DANOS AO DNA E MUTAÇÃO CELULAR.

PROMOÇÃO – ATIVAÇÃO DE ONCOGENES PELO AGENTE PROMOTOR.

PROGRESSÃO – NEOPLASIA, MAU FUNCIONAMENTO DOS GENES QUE

CONTROLAM A MULTIPLICAÇÃO/ DIFERENCIAÇÃO, REPARO E MORTE CELULAR.

5. LISTE 5 DIFERENÇAS ENTRE NEOPLASIA BENIGNAS E MALIGNAS?

BENIGMA MALIGNA

- CRESCIMENTO EXPANSIVO - CRESCIMENTO INFILTRADO

- VELOCIDADE CRESCIMENTO LENTO - VELOCIDADE CRESCIMENTO RAPIDO

- EVOLUÇÃO PODE ESTACIONAR - EVOLUÇÃO GERALMENTE LETAL

- LIMITES NÍTIDOS ENCÁPSULADO - LIMITE IMPRECISO NÃO ENCAPSULADO

- ESTRUTURA TECIDUAL TÍPICA - ESTRUTURA TECIDUAL ATÍPICA

6. O QUE É METÁSTASE?

R: É A FORMAÇÃO DE UMA NOVA LESAO TUMORAL A PARTIR DE OUTRA, MAS SEM

CONTINUIDADE ENTRE AS DUAS.

7. CLASSIFIQUE AS NEOPLASIAS COMO BENIGNAS OU MALIGNAS?

A. LEIOMINA - BENIGMA

B. HEMANGIOMA - BENIGMA

C. LIPOSSARCOMA - MALIGNA

D. MELANOMA - MALIGNA

E. ADENOCARCINOMA - MALIGNA

F. PAPILOMA - BENIGNA

G. SEMINOMA - MALIGNA

H. LEUCEMIA - MALIGNA

I. ADENOMA - BENIGNA

J. LINFOMA - MALIGNA

K. FIBROMA - BENIGMA

8. CONCEITUE INFLAMAÇÃO?

R: REAÇÃO DE UM TECIDO E DE SUA MICROCIRCULAÇÃO A UMA AGRESSÃO

PATOLÓGICA.

9. QUAIS SÃO OS OBJETIVOS DA INFLAMAÇÃO?

R: - DESTRUIR, DILUIR OU BLOQUEAR O AGENTE AGRESSOR

- REMOVER OS COMPONENTES DO TECIDO LESADO

- INDUZ A REPARAÇÃO DO TECIDO LESADO.

10. LISTE E EXPLIQUE OS SINAIS CLÁSSICOS DA INFLAMAÇÃO?

R: - CALOR – PERCEPTIVEL NAS SUPERFICIES CORPORAIS, DECORRE DA HIPEREMIA

E DO AUMENTO DO METABOLISMO LOCAL.

- RUBOR – HIPEREMIA / REFLEXO AXÔNICO ( DIMINUIÇÃO DE IMPULSOS

VASOCONSTRITORES).

- INCHAÇÃO – DECORRE DO AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

(EDEMA). PODE DETERMINAR AUMENTO DO VOLUME HÍDRICO LOCAL EM ATÉ 5 OU 7

VEZES.

- DOR – CAUSADA PELA IRRITAÇAO QUIMICA NAS TERMINAÇOES NERVOSAS E

PELA COMPRESSAO MECANICA (EDEMA).

11. PESQUISE E CITE AS FUNÇÕES DOS SEGUINTES MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO?]

A. HISTAMINA – AUMENTA PERMEBILIDADE VASCULAR – VASODILATAÇÃO

B. SEROTONINA – LIBERAÇÃO DE ALGUNS HOMONIOS – VASODILATAÇÃO.

C. ÓXIDO NÍTRICO – RELAXAR O MUSCULO LISO AVACULAR - VASODILATAÇÃO –

MENOR ADESÃO DE LEUCOCITOS E PLAQUETAS.

D. PROSTAGLANDINAS (GERAL) – ELEVA O PATAMAR DO CENTRO

TERMOREGULADOR – FEBRE – VASODILATAÇÃO – DOR – EDEMA.

E. TROMBOXANO – VASOCONSTRIÇAO E AGRAGAÇÃO PLAQUETÁRIA.

F. LEUCOTRIENOS (GERAL) – CAUSAM HIPERSENSIBILIDADE ASSOCIADO A

ALERGIAS E ASMAS – QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO LEUCOCITARIA.

G. LIPOXINA – ANTI-INFLAMATORIO – IMPEDEM A QUIMIOTAXIA

H. CASCATA DE COAGULAÇÃO - CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA

ATRAVÉS DA AÇÃO DA TROMBINA. DURANTE ESSA CONVERSÃO SÃO FORMADOS

FIBRINOPEPTÍDEOS, OS QUAIS INDUZEM UM AUMENTO DAPERMEABILIDADE

VASCULAR E DA ATIVIDADE QUIMIOTÁTICA LEUCOCITÁRIA.

I. CASCATA DE CININA - RESULTA NA LIBERAÇÃO DE BRADICININA, UM

NONAPEPTÍDEO QUE AUMENTA A PERMEABILIDADE VASCULAR, PROVOCA

VASODILATAÇÃO, HIPERTENSÃO, DOR.

J. CASCATA DO COMPLEMENTO – PRODUZ VARIAS PROTEINAS P/ CICATRIZAÇÃO –

QUIMIOTAXIA.

K. CITOCINAS (IL-1 E FATOR DE NECROSE TUMORAL) – SÃO PROTEINAS QUE SÃO

IMPORTANTES PARA O CONTROLE DA RESPOSTA IMUNE – QUIMIOTAXIA E

ESTIMULA A PROLIFERAÇAO CELULAR.

12. FAÇA UM ESQUEMA REPRESENTANDO AS ETAPAS DA SAÍDA DOS LEUCÓCITOS DOS

CAPILARES PARA O TECIDO?

FASE INFLAMATÓRIA:

- SUA DURAÇÃO É DE APROXIMADAMENTE 48 A 72 HORAS.

- CARACTERIZA-SE PELO APARECIMENTO DOS SINAIS PRODRÔMICOS DA

INFLAMAÇÃO: DOR, CALOR, RUBOR E EDEMA.

- MEDIADORES QUÍMICOS PROVOCAM VASODILATAÇÃO, AUMENTAM A

PERMEABILIDADE DOS VASOS E FAVORECEM A QUIMIOTAXIA DOS LEUCÓCITOS -

NEUTRÓFILOS COMBATEM OS AGENTES INVASORES E MACRÓFAGOS REALIZAM A

FAGOCITOSE.

FASE PROLIFERATIVA:

  • TEM A DURAÇÃO DE 12 A 14 DIAS. OCORREM NEO-ANGIOGÊNESE, PRODUÇÃO DE

COLÁGENOS JOVENS PELOS FIBROBLASTOS E INTENSA MIGRAÇÃO CELULAR, PRINCIPALMENTE

QUERATINÓCITOS, PROMOVENDO A EPITELIZAÇÃO. A CICATRIZ POSSUI ASPECTO

AVERMELHADO.

FASE DE MATURAÇÃO:

- A TERCEIRA ETAPA PODE DURAR DE MESES A ANOS.

OCORRE REORGANIZAÇÃO DO COLÁGENO, QUE ADQUIRE MAIOR FORÇA TÊNSIL E

EMPALIDECE. A CICATRIZ ASSUME A COLORAÇÃO SEMELHANTE À PELE ADJACENTE.

17. O QUE É TECIDO DE GRANULAÇÃO?

R: ESTE PROCESSO É TAMBÉM UMA FORMA DE REPARO DOS TECIDOS, E COMEÇA

EM ATÉ 24 HORAS APÓS A LESÃO, PELA EMIGRAÇÃO DE FIBROBLASTOS E INDUÇÃO DA

PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS E CÉLULAS ENDOTELIAIS, MIGRANDO PARA ESSA NOVA

MATRIZ TECIDUAL E SECRETANDO FIBRAS COLÁGENAS.

18. QUAL O PAPEL DOS MACRÓFAGOS NA CURA DAS FERIDAS?

R: OS MACRÓFAGOS ATIVADOR TAMBEM LIBERAM RADICAIS LIVRE QUE POSSUEM

IMPORTANTE PAPEL BACTERICIDA QUE FAGOCITAM DETRITOS (RESIDUOS).

19. DONA MARIA ESTA COM UMA GRANDE QUEIMADURA NO BRAÇO ESQUERDO. ESPERA-SE

QUE A CICATRIZAÇÃO DA ÁREA LESADA SEJA DE PRIMEIRA OU SEGUNDA INTENÇÃO? POR

QUE?

R: CICATRIZAÇÃO DE SEGUNDA INTENSAO, POR QUE REFERE-SE A UMA GRANDE

QUEIMADURA, NO QUAL HOUVE UM GRANDE PERDA DE TEDICO EPTELIAL, TORNANDO-SE

IMPOSSIVEL A APROXIMAÇAO DAS BORDAS.

20. TIPOS DE CICATRIZAÇÃO (1ª, 2ª E 3ª INTENÇÃO):

R: - Primeira intenção ( união primária ) - este tipo de cicatrização ocorre quando as

bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de

infecção e edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação

de tecido de granulação não é visível.

  • Segunda intenção (granulação ) - Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva

de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e

demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no

abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações.

  • Terceira intenção (sutura secundária) - caso uma ferida não tenha sido suturada

inicialmente ou as suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito

pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove a aproximação das bordas.

21. DIFERENCIE QUELÓIDE / CICATRIZ HIPERTRÓFICA?

R:

22. DEFINE A INFLAMAÇÃO?

R: PODE SER DEFINIDA COMO UMA RESPOSTA VASCULAR E CELULAR DOS TECIDOS

VIVOS À AGRESSÃO (MICRORGANISMOS, AGRESSÕES FÍSICAS E QUÍMICAS, COMO

TRAUMAS,IRRADIAÇÕES, CALOR, FRIO E TOXINAS).

FUNÇÃO: - ELIMINAR O AGENTE AGRESSOR

- ESTIMULAR O REPARO TECIDUAL.

23. A PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DO PROCESSO INFLAMATÓRIO?

R: REAÇÃO DOS VASOSSANGUÍNEOS, QUE CONDUZ A UM ACÚMULO DE LÍQUIDO E

LEUCÓCITOS NO TECIDO EXTRAVASCULAR

ROTEIRO DE ESTUDO