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RESUMO FARMACOLOGIA - INTRODUÇÃO FARMACOLOGIA - APOSTILA FARMACOLOGIA - RESUMO ODONTOLOGIA - FARMACOLOGIA, Resumos de Odontologia

RESUMO FARMACOLOGIA - INTRODUÇÃO FARMACOLOGIA - APOSTILA FARMACOLOGIA - RESUMO ODONTOLOGIA - FARMACOLOGIA

Tipologia: Resumos

2021

À venda por 30/06/2021

jose-henrique-nascimento-souza-juni
jose-henrique-nascimento-souza-juni 🇧🇷

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Resumo Farmacologia N3.
Slide 1 Farmacos antimicrobianos.
Antibioticos substancia produzida por microrganismo ou elaborada em
forma total ou parcial por síntese química sendo capaz de INIBIR O
DESENVOLVIMENTO OU MATAR OUTROS MICRORGANISMOS.
Composto obtido por síntese química: QUIMIOTERAPICO.
Caracteristicas essenciais para o antibiótico ideal.
1. Toxicidade seletiva para MO patogênico
2. Ação bacteriana
3. Não induzir resistência
4. Permanecer estável no organismo (largo período de atividade).
5. Ser solúvel em humores e tecidos
6. Não induzir resposta alérgica ao paciente
7. Ter espectro de ação limitado.
Tipos de microrganismos bacterianos:
Cocos diplococos esporos bacterianos estreptococos bactéria flagelada
espirilos estafilococos vibriões bacilos.
Mecanismos de ação:
Podem ser divididos em quatro grandes grupos:
1- inibidores da síntese PC (penicilinas, cefalosporina).
2- inibidores da síntese proteica (tetraciclinas, macrolideos).
3- inibidores da síntese de acido nucleicos
4- modificadores de metabolismo
1- Inibidores da síntese PC - inibem a produção da camada basal, em uma
bactéria em atividade (crescendo e se reproduzindo), a parede celular esta
constantemente sendo destruída e re-sintetizada, assim sendo, os fármacos
inibidores da síntese PC para exercerem sua ação, necessitam que as
bactérias se encontrem no processo de divisão celular, pois esses
medicamentos não destroem a parede celular já existente e sim impedem a
sua nova síntese.
2- Inibidores da síntese proteica fazem por dois mecanismos:
Dificultando a tradução da informação genética, que permite a síntese proteica:
impedem a ligação do t-RNA a subunidade menor dos ribossomos.
Provocando a formação de proteínas defeituosas: se fixam as subunidades dos
ribossomos, provocando uma distorção do RNAm, oque leva a leituras erradas
no código genético.
3- Inibidores da síntese de ácidos nucleicos fazem por três maneiras:
Interferindo na síntese do DNA, impedindo portanto a replicação da informação
genética: esse efeito é mortal para a celular. Por atuarem na estrutura vital de
todos os seres vivos. (os antibióticos desse grupo são extremamente tóxicos
para as células humanas).
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Resumo Farmacologia N3. Slide 1 – Farmacos antimicrobianos. Antibioticos  substancia produzida por microrganismo ou elaborada em forma total ou parcial por síntese química sendo capaz de INIBIR O DESENVOLVIMENTO OU MATAR OUTROS MICRORGANISMOS. Composto obtido por síntese química: QUIMIOTERAPICO. Caracteristicas essenciais para o antibiótico ideal.

  1. Toxicidade seletiva para MO patogênico
  2. Ação bacteriana
  3. Não induzir resistência
  4. Permanecer estável no organismo (largo período de atividade).
  5. Ser solúvel em humores e tecidos
  6. Não induzir resposta alérgica ao paciente
  7. Ter espectro de ação limitado. Tipos de microrganismos bacterianos: Cocos – diplococos – esporos bacterianos – estreptococos – bactéria flagelada
  • espirilos – estafilococos – vibriões – bacilos. Mecanismos de ação: Podem ser divididos em quatro grandes grupos: 1 - inibidores da síntese PC (penicilinas, cefalosporina). 2 - inibidores da síntese proteica (tetraciclinas, macrolideos). 3 - inibidores da síntese de acido nucleicos 4 - modificadores de metabolismo 1 - Inibidores da síntese PC - inibem a produção da camada basal, em uma bactéria em atividade (crescendo e se reproduzindo), a parede celular esta constantemente sendo destruída e re-sintetizada, assim sendo, os fármacos inibidores da síntese PC para exercerem sua ação, necessitam que as bactérias se encontrem no processo de divisão celular, pois esses medicamentos não destroem a parede celular já existente e sim impedem a sua nova síntese. 2 - Inibidores da síntese proteica – fazem por dois mecanismos: Dificultando a tradução da informação genética, que permite a síntese proteica: impedem a ligação do t-RNA a subunidade menor dos ribossomos. Provocando a formação de proteínas defeituosas: se fixam as subunidades dos ribossomos, provocando uma distorção do RNAm, oque leva a leituras erradas no código genético. 3 - Inibidores da síntese de ácidos nucleicos – fazem por três maneiras: Interferindo na síntese do DNA, impedindo portanto a replicação da informação genética: esse efeito é mortal para a celular. Por atuarem na estrutura vital de todos os seres vivos. (os antibióticos desse grupo são extremamente tóxicos para as células humanas).

Interferindo na síntese de RNA, impedindo a transcrição da informação genética: sem a formação do RNAm impede a celular bacteriana de produzir as proteínas que necessita. Interrompendo a síntese de DNA da célula bacteriana: o grupamento nitro é reduzido, levando a formação de radicais altamente tóxicos que interrompem a síntese de DNA. 4 - Modificadores de metabolismo – antibióticos que atuam sobre a membrana citoplasmática, podem produzir uma desorganização da sua estrutura ou induzir alterações da sua permeabilidade. Estrutura celular das bactérias: Esquema da estrutura da parece celular das bactérias. A parede celular é formada pela própria bactéria, com função de proteção, sustentação e forma. É altamente permeável, e é importante na reprodução das bactérias. A parede das bactérias gram-negativas é mais complexa. Gram-positivo – parede espessa e rígida. Gram-negativo – envelope suplementar (LPS). Classificação dos antibióticos: AMPLO – atuam sobre um grande numero de espécies microbianas (tetraciclina, cloranfenicol). INTERMEDIARIO – atuam sobre um numero limitado de microrganismos (cefalosporinas, aminoglicosideos). REDUZIDO/ESTREITO – atuam sobre um pequeno numero de espécies microbianas (eritromicina, penicilina G). Resistencia microbiana: É um problema de saúde publica mundial. Um germe é resistente a um determinado antibiótico quando ele é capaz de crescer in vitro na presença da concentração que esse antibiótico atinge no plasma sanguíneo. Origem da resistência bacteriana: FENOMENO GENETICO : genes que codificam diferentes mecanismos bioquímicos que impedem a ação das drogas. MUTAÇÃO : erro de copia na sequencia de bases que formam o DNA, responsaveis pelo código genético. RESISTENCIA NATURAL : resistência especifica contra um determinado antibiótico. RESISTENCIA ADQUIRIDA : transferência de genes de resistência contidos nesses germes presentes na natureza. Capacidade inata dos microrganismo em adaptar-se ao meio, em geral ocorre após exposição aos antibióticos. NÃO EXISTE ANTIMICROBIANO PARA QUAL A BACTERIA NÃO DESENVOLVA RESISTENCIA. Motivos para associar dois ou mais antibióticos:

  1. Tratar infecção que ameaça a vida

Antibióticos beta-lactamicos mais recentes.

  • acido clavulanico
  • carbapenemicos *imepenem/cilastatina *meropenem
  • monobactamicos *aztreonam Benzilpenicilina (penicilina G) – natural
  • espectro amplo, primeira escolha para muitas infecções. São muito mal absorvidas via oral, por serem desativadas pelo suco gástrico. Assim sendo administrada vias intra-muscular ou intra-venosa. São susceptível á beta-lactamase. Penicilina V A penicilina V é estável em ambiente acido. 60% ligada reversivelmente a albumina plasmática. Ação da enzima beta-lactamase (penicilinase). São enzimas que tem a propriedade de destruir o anel beta-lactamico de algumas penicilinas, inativando-as. Inibidores da enzima beta-lactamase. Sulbactam / Tazobactam. 2 a 3 vezes menos potente que o acido clavulanico. Pouca absorção oral, melhor via de administração via parenteral. Acido clavulanico. Não tem atividade antibacteriana. Tem ação inibitória sobre a beta-lactamases, se unindo irreversivelmente a estas enzimas, inativando-as e tornando o microrganismo sensível as penicilinas que normalmente eram susceptível a ação das beta-lactamases. Uso clinico: Primeira escolha Amoxicilina / Ampicilina Escolha nas infecções agudas do trato respiratório superior e inferior de gravidade leve a moderada. Otite media – sinusite – faringite – laringite – bronquite – pneumonia – urinaria – meningites bacterianas. Pele e tecidos moles – amoxicilina + clav. Bronquite e pneumonias – amoxicilina + clav. Infecções de ossos e articulações – flucloxacilina obs. Se resistentes usar penicilinas ‘anti-pseudomonas’ carbenicilina / ticarcilina. Urinarias – amoxicilina + clav / ampicilina + sulbactam Meningites bacterianas – Benzilpenicilina. Sifilis – benzilpenicilina NÃO SE DEVE MAIS USAR PENICILINA PARA O TRATAMENTO DE GONORREIAS. AS PENICILINAS TEM DIFICULDADE EM ATRAVESAR A BARREIRA HEMATOCEFALICA (exceto quando as amigdalas estão inflamadas).

Amoxicilina – clavulanato / amoxilina – sulbactam. Cluvalanato amplia a ação da amoxicilina contra cepas produtoras de beta- lactamidases. É um medicamento seguro para gestantes, porem diminui a ação dos anticoncepcionais. Farmacocinética : nem todos são estáveis para a administração via oral. Podem ser administrados: intravenoso ou intramuscular, não aconselhável intratecal (convulsões). Após a administração, podem ser encontradas no leite, saliva, articulações, placenta, bile. NÃO ENTRAM EM CELULAS DE MAMIFEROS. (pouco lipossolúveis). Efeitos adversos : intratecal (convulsões).

  • hipersensibilidade
  • amplo espectro: modificação da flora intestinal (diarreias, infecções por bactérias oportunistas). Efeitos colaterais : escassa toxicidade.
  • reações alérgicas (5 – 10%). A penicilina G é a que produz com maior frequência reações anafiláticas. Penicilinas penicilinases-resistentes. Meticilina / nafcilina / isoxazolil. Uso limitado a infecções em hospitalizados. Altamente estáveis na presença de beta-lactamases produzidas pelos staphylococcos. Primeira escolha para tratamento de staphylococci meticilino-sensiveis. 1 - não apresentam atividade contra ENTEROCOCO. 2 - sua atividade contra STREPTOCOCCUS é inferior a penicilina G. Farmacocinetica da Oxacilina. É estável em meio acido, portanto pode ser administrada via oral, IM e EV. Liga-se altamente as proteínas plasmáticas. É 8x mais potente do que a meticilina. A excreção é por via renal e biliar, em um período de 4 a 6 horas. Indicações clinicas: Infecções de pele e tecido mole, ulceras, feridas operatórias. Infeções pulmonares, pneumonias, abscessos. Endocardite bacteriana por estafilococos. Sepses. Penicilinas de amplo-espectro. (amino-penicilinas). Ampicilina – ENDOVENOSA. Amoxicilina – VIA ORAL. Mantem a atividade contra gram+ Atividade potencializada para aeróbicos gram- Espectro ampliado para:
  • e. coli
  • proteus