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OBJETIVOS
- Definir Anemia Ferropriva e Megaloblástica diferenciando dos outros tipos de anemia.
- Conhecer a epidemiologia da anemia ferropriva e megaloblástica associando aos fatores de risco e suas principais causas.
- Entender a fisiopatologia (metabolismo do ferro e do folato) relacionando ao quadro clínico do paciente.
- Compreender como se dá o diagnóstico da anemia ferropriva e megaloblástica associando aos exames complementares.
- Conhecer o tratamento para anemia ferropriva e megaloblástica relacionando com as formas de prevenção.
AS ANEMIAS
INTRODUÇÃO
A anemia é definida como uma redução no volume de eritrócitos ou na concentração de hemoglobina abaixo dos níveis encontrados em indivíduos saudáveis. Ajustes fisiológicos para anemia incluem aumento do débito cardíaco, aumento da extração de oxigênio (aumento na diferença arteriovenosa de oxigênio) e um desvio do fluxo sanguíneo para os órgãos e tecidos vitais. FISIOPATOLOGIA: o eritrócito transporta oxigênio aos tecidos e libera gás carbônicos nos pulmões, e sua produção é controlada pela eritropoietina. A hemoglobina na destruição é composta de globina e heme, e o heme libera ferro e forma a bilirrubina. O ferro vem na forma não heme (fontes vegetais ou inorgânicas) e forma heme (carne e ovos) e eesse ultimo tem regulagem própria. Quando ingeridos os alimentos o ácido clorídrico ajuda na solubilização para absorção do ferro. NÃO HEMICO É A FORMA +3 e tem que reduzir para + para ser absorvido. Toma-se sulfato ferroso junto com vitamina C para aumentar o nível de absorção. ( MAS COMO ISSO ACONTECE?) ELA VAI AJUDAR A FORMA FERRICA PARA A FORMA FERROSA.
Esse esquema vai ser equilibrado pela
utilização, absorção e eliminação do ferro. As
hemácias têm uma vida média de 120 dias e
após serem eliminadas o ferro é reutilizado e
consegue suprir cerca de 95% das
necessidades dos adultos e 70% das crianças.
O restante é absorvido por meio da dieta com
uma absorção predominantemente no
intestino delgado (particularmente no
duodeno).
RECICLAGEM: Macrófagos do baço e da
medula óssea e, em menor extensão, células de Küpffer no fígado reconhecem modificações bioquímicas na superfície da hemácia que vão se acumulando à medida que a célula torna-se senescente.A parte globina vai ser armazenada e a parte heme vai ser degradada para virar bilirrubina e o fe +2 pode ser ficar estocado no macrófagos na forma de ferritina.
Transporte: o fe+3 é transportado pela
transferrina e quando a capacidade de
ligação da transferrina estiver totalmente
saturada, o ferro pode circular livremente
pelo soro e isso pode provocar dano celular. O
ferro que está ligado á transferrina é reduzido
para Fe+2 para incorporar na célula
especificamente no anel de protoporfirina
que irá formar o heme que junto com a cadeia
globinica forma hemoglobina.
Estocagem: O ferro fica estocado nas células
reticuloendoteliais do fígado, baço e medula óssea na forma de ferritina e hemossiderina(forma insolúvel de armazenamento.
Anemias carenciais: anemia ferropriva e
deficiência de ferro
ANEMIA FERROPRIVA
DEFINIÇÃO
É quando a concentração sanguínea fica abaixo dos valores esperados ( inferior a -2DP) e torna insuficiente para atender as necessidades. Deficiência de ferro ( 60%) e/ou outros micronutrientes, perda sanguínea, processos infecciosos, uso de medicações.
EPIDEMIOLOGIA
A anemia ferropriva ainda é uma doença que atinge prioritariamente as camadas socialmente menos favorecidas, de menor renda e desenvolvimento. Crianças menores de3 anos gestantes e região norte e nordeste. Entre os 9 e
24 meses tem pico de incidência com crescimento muito rápido e precisa de uma dieta que supra isso, entra a prevenção com o sulfato ferroso É 60% de anemia ferropriva que existe. 40-60% das crianças possuem anemia. Chama atenção mais para meninas. A maior parte do ferro do nosso organismo o próprio corpo faz da reciclagem das hemácias. ESTUDO ESCASSO: houve discreta melhora na situação da anemia no Brasil nos últimos anos, especialmente por aumento da prevalência do aleitamento materno, uso de fórmulas enriquecidas, melhoria do acesso a fontes alimentares, programas de fortificação e enriquecimento de alimentos, campanhas educativas governamentais e privadas, além de modificações ambientais.
CAUSAS/FATORES DE RISCO
CAUSAS/ETIOLOGIA: A hemoglobina cai durante os primeiros dois ou três meses de vida e possuem uma reserva de ferro. Nas crianças RN com baixo peso e perda de sangue, essa reserva se acaba logo, pois é pouco. Tem a subnutrição e a perda de ferro. Existe grupo dos seis a 24 meses que nesse tempo tem o crescimento de aproximadamente seis vezes e vai precisar de um estoque maior, quandoa criança é amamentada exclusivamente evai precisar de uma reposição. Infecção por H pylori diminui a quantidade de ferro por causa da competição.
FISIOPATOLOGIA
Hemossiderina é a forma insolúvel. Deficiencia, depleção, anemia. ( são três fases ). Começa com uma depleção dos estoques de ferro depois é a fase da depleção do ferro mesmo ( sem ser estoque, depois é a anemis propriamente hb< 11 g/dL
CONSEQUÊNCIAS
A carência de ferro na infância também predispõe a cáries dentárias, menor discriminação e identifi cação de odores em comparação aos grupos controle, alterações na imunidade não específi ca, paladar e apetite Pode comprometer o desenvolvimento cerebral.
QUADRO CLÍNICO
A maioria das crianças é assintomática. Palidez é um sinal clínico importante, especial na palma das mãos, pregas palmares, leitos ungueais ou conjuntivas.Falta de paladar, olfato. Quando a hemoglobina cai pra menos de 5g/dL acontece irritabilidade, anorexia , desenvolvimento letárgico e se cair mais pode produzir taquicardia e até insuficiência cardíaca. Pode dar sopro pois vai ter uma hiperatividade na circulação. Coiloniquo , glossite, perversão de apetite ( pica ) , disfagia progressiva. Aumento do baço que vai poder ser palpado.
RESULTADOS LABORATORIAIS Primeiro há esgotamento dos depósitos de ferro que é sinalizado pelo nível de ferritina sérica. Depois o nível sérico de ferro diminui , a capacidade de ligação de ferro no soro (transferrina sérica) aumenta e a saturação de transferrina cai abaixo do normal. Daí tem menos ferro para ligar na protoporfirinas e não vai haver formação de hemoglobina e ela não vai se conectar coma hemácia e a hemácia vai ficar pequena. Essa característica morfológica é mais bem quantificada pela diminuição do volume corpuscular médio ( tamanho das hemácias) (VCM) e da hemoglobina corpuscular média (HCM). Avariação aumentada no tamanho da célula ocorre à medida que os eritrócitos normocíticos são substituídos por eritrócitos microcíticos. A contagem de leucócitos é normal e a trombocitose costuma estar presente. Na maioria dos casos, uma contagem sanguínea completa demonstra uma anemia microcítica com um alto RDW , eritrócitos reduzidos e uma contagem de plaquetas normal a elevada é suficiente para um diagnóstico presumível. Outros estudos laboratoriais, como a ferritina reduzida, o ferro sérico reduzido e a capacidade total da ligação de ferro, não costumam ser necessários, a menos que a anemia grave exija um diagnóstico mais rápido
Depois que terminar o tratamento se a criança tiver menos que 2 anos pode continuar a dar a dose de ferro. Pode colocar na farinha, deve estimular o aleitamento materno. Não tem uma dose especifica é a dose que o paciente aceitar. Pode dividir em duas tomadas em vez de ser uma só. Tem os sais férricos que tem o custo maior. Porém, não sofre interferência da dieta. Outra alternativa é aminoquelatos(?).
PROFILAXIA
Se mostrou boa mesmo que a anemia seja leve, para evitar a deficiência no desenvolvimento mental e psicomotor. Lactentes nascidos a termo com AM exclusivo até os seis meses depois que inicar o desmame deve administrar 1mg/kg/dia até os doi anos. Prematuro com peso abaixo de 1k500 a partir de 30 dias de vida devem tomar 2mg/kg/dia durante o primeiro ano e depois fazero esquema a termo. Prematuro com peso entre 1k e 1k500 a partir de 30 dias de vida deve tomar 3mg/kg/dia durante o primeiro ano e depois ficar tomar que o o a termo. Prematuros com peso abaixo de 1k , devem tomar, a apartir de 30 dias de vida, 4mg/kg/dia de ferro. Depois pode tomar que nem o RN a termo. Adolescentes meninas tem mais carência de ferro. Alterações de fezes e consistência pode quase nunca representar uma alteração gastrointestinal. Administrar ferro parenteral só se tiver intolerâncias ou distúrbio de absorção. Pode esperar um pouco a passagem de ferro pelo cordão umbilical.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
file:///C:/Users/Eli/Downloads/Anemia%20megalobl%C3% A1stica.pdf
DEFINIÇÃO
São anemias que resultam na carência de vitamina B12 ou de folatos. Essa anemia tem redução seletiva na síntese de DNA e alterações em outras linhagens como em leucócitos ou em plaquetas ou em outros locais de grandes proliferação celular
FISIOPATOLOGIA
Folatos e vitamina b12 são indispensáveis para a síntese da timmidina , um dos nucleotídeos que compõem o DNA e a carência de um deles tem como consequência a menor síntese de DNA. O folato cede um radical que da a formação da timidinamonofosfato que será acrescida no DNA e a vitamina B12 participa indiretamento nessa reação, pois ela é uma coenzima que ajuda a fazer uma transformação para a forma mais ativa do folato.. Como consequência há uma modificação no ciclo célula, retardo da duplicação. Como resultado, além da anemia macrocítica , com megaloblastos na medula óssea e número de reticulócitos normal ou baixo, pode também ocorrer neutropenia, com neutrófi los polissegmentados e moderada plaquetopenia.
ETIOLOGIA a) menor ingestão do nutriente; b) menor absorção intestinal; c) defeitos do transporte ou metabolismo; d) aumento da excreção ou das perdas; e) aumento das necessidades fi siológicas ou patológicas. A vitamina b12 sua carência pode ser devido a uma falta de alimentação desta que existe nos alimentos de origem animal. Em relação à absorção pode ser uma problema no íleo terminal que depende de uma proteína chamada fator intrínseco que se junta com a b12 para ser captado pelas células do íleo, um exemplo é a anemia perniciosa que leva a atrofia fgástrica e consequente ausência de fator intrísenco e da secreção ácido clorídrico e má absorçõa de vitamina B12. Carência de folato devido à pouco ingestão principalmente na gravidez) ou no alcoolismo, idade avançada, doenças intestinais associadas à má absorção. Com o cozimento ela pode ser destruída. Encontrada mais em frutas
FATORES DE RISCO
QUADRO CLÍNICO
Na carência de folato é mais recente ( ao redor de seis meses ) e a de vitamina B12 é mais prolongada ( 3 anos ou mais ). Pode dar fraqueza,
palidez, dispneia, alterações na boca e lígua. Temos também a perda de papilas da líquia (anemia perniciosa) e a língua fica brilhante ‘’ careca’’. B VITAMINA B12: alterações gastrointestinais, lesões neurológicas ( desmiielinização ) ardor lingual, atraso no desenvolvimento psicomotor, cansaço, palidez acentuada, parestesia ( sensação anormal e desagradável sobre a pele que assume diversas formas). No neonato pdoe ser irritabilidade, anorexia, apatia, lactentes podem exibir anemia megalobástica e déficit neurológico. FOLATO: normalidades neurológicas não acontecem, causas mais congênitas. Insônia, irritabilidadem, hiperpigmentação da epele, glossite.
DIAGNÓSTICO
Avaliação laboratorial: anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitose, macrocitose, reticulócito é normal ou baixo. Temos eritrócitos macro-ovalócitos, poiquilocitose (formato anormal) Hemotócrito e hemoglobina. Diferença é nos valores hemantimétricos, VCM MAIOR QUE 100, PPLOIQUILOCITOS E DIMINUIÇÃO NO NUMRO DE ERICTRÓCITO E RETICULÓTICOS. DOSAGEM SERICA DO B12 E DOS METABÓLITOS DELE. DOSAGEM DE HEMOCISTEINA (?) CISTEINA ESTARIA AUMENTADA. [ACIDO METILMAONICO INDICA QUE TEM UMA DEFICIENCIA TISSULAR DE B12 ( a b12 faz a conversão dele ) USA PARA DIFERENCIAR DE B12 DE B9 JÁ QUE NA B12 OS DOIS ESTÃO AUMENTADOS. VITAMINA B12 : teste de Shiling para avaliar a absorção intestinal da vitamina .FAZ INTRAMUSCULAR UMA DOSAGEM DE B12. FOLATO: quando este tem a concentração sérica < 2ug/mL. Aumento de bilirrubina?w
TRATAMENTO
VITAMINA B12: reposição oral ou via parenteral caso haja deficiência na absorção oral. Dose de 0, ug/dia por dois a sete dias. O nível de potássio deve ser monitorado. Administra cobalamina, é a vitamina b12. Relacionada ao fator intriseco tem que ser via parenteral
FOLATO: deve ficar atento para o modo de prepado. A necessidade de dose diária é de 150 ug/dia para crianças de 1 a 3 anos e 200 ug/dia para de 4 a 8 anos e 300 a 400 ug/dia para maiores de nove anos. Essa necessidade aumenta para 500 a 800 na gravidez e lactação. Da uma doce de 1 a 5 mg/dia por quatro semanas para o tratamento. Depois que inicia pode ver a melhora no apetite e recuperação medular.
PROFILAXIA FOLATO: só é indicada para grupos de risco de desenvolvimento de defeitos de tubo neural. Leite de cabra B12: Aleitamento materno exclusivo, veganos e crianças com mães com anemia perniciosa. Farinha de trigo e milho serem enriquecidas.
OBJETIVOS
1 ) Conhecer anemia falciforme e esferocitose, diferenciando
dos outros tipos de anemia hemolítica.
- Estudar a epidemiologia da anemia falciforme e esferocitose, associando aos seus fatores de risco.
- Entender a fisiopatologia da anemia falciforme e esferocitose, relacionando com o seu quadro clínico e seu diagnóstico laboratorial. 4)Conhecer o tratamento da anemia falciforme e esferocitose.
- Identificar as situações de emergência na anemia falciforme, concluindo com a importância da hidratação no controle da dor.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Hemólise é a destruição prematura dos eritrócitos. O tempo de sobrevivência dos eritrócitos é de 110-120 dias. A destruição reflete na maior produção e elevada a eritropoietina e aumenta reticulócitos no sangue ( pode estar aumentado também na b12 ou folato). Apresentam também hiperbillirubina indireta. TGO TGP?? AST ALT? A AST (aspartato aminotransferase) e a ALT (alanina aminotransferase) são enzimas presentes nas células do fígado (hepatócitos) e que são liberadas no sangue em consequência de lesão hepática de naturezas diversas FUNÇÃO HEPÁTICA
Teste do pezinho. É pela triagem neonatal que é realizada na primeira semana de vida com sangue colhido do calcanhar. Pesquisa positiva de hemacia falciformes mais história típica e anemia hemolítica e reticulose ajuda no diagnóstico. Hemograma: leucocitose, reticulocitose. RDW aumentado. Oq mais está aumentado????????????? alto grau de anisocitose e poiquilocitose, o RDW A talassemia é microcítica?? Mas persiste mesmo com o tratamento ferroso. ?? DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
TRATAMENTO
Está indicada a imediata internação de paciente lactente com doença falciforme que apresente subitamente temperatura maior que 38,5 graus mesmo sem outros sintomas e sinais concomitantemente. A ampicilina venosa deve ser dada para cobrir o Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenza. Pré-escolares e escolares a pneumonia pode ser tratada com penicilina G procaína , já que o Streptoccocus pneumoniae é mais frequente. Uso profilático de penicilina até a idade de 5 anos ( penicilina V oral duas vezes ao dia 125mg/dose para menores de 3 anos e 250 mg/dose para maiores de 3 anos ) Crises de hipersequestração esplênica tem que internar imediatamente e fazer reposição de volume com solução salina e concentração de hemácias, pode até resultar em esplenectomia. Crises dolorosas leves ou moderadas – em domicílios com hidratação abundante e analgésicos
Se tiver AVC por obstrução arterial está indicado a exsanguineotransfusão imediata. Regime contínuo de transfusões Diminuição das células do sangue, ou crise aplásica requer internamento imediato e monitorização e tem que fazer a transfusão sanguínea.] Síndrome aguda torácica oxigênio terapia a depender. São sinais de alerta para gravidade clínica que exigem admissão hospitalar: idade abaixo de três anos, febre acima de 38 graus, desidratação, acentuação da palidez, vômitos recorrentes, aumento do volume articular, dor abdominal, prisprismo, sinais e sintomas neurológicos.
ANEMIA ESFEROCITOSE
https://portal.unisepe.com.br/unifia/wp- content/uploads/sites/10001/2018/06/5anemia- esferocitose-hereditaria.pdf
DEFINIÇÃO É uma doença autossômica dominante. É um tipo de anemia hemolítica não autoimune que pode dar alta fragilidade osmótica, aumento de densidade e formato esférico , gerando diminuição da sobrevida das hemácias, devido à acentuada degradação pelo baço. EPIDEMIOLOGIA: FATOR DE RISCO:
CAUSA Causada por alterações em proteínas da membrana celular.
FISIOPATOLOGIA As proteínas de membranas, associadas à bicamada lipídica têm a função de fornecer rigidez e integridade à membrana do eritrócito, entretanto devido à alteração genética ocorrem microvesiculações, que diminuem a área de superfície, sem que haja alterações no volume celular. Esferócitos tem vida media reduzida com rápida depleção de energia e à permeabilidade aumentada ao sódio.
QUADRO CLÍNICO
Anemia e hiperbilirrubinemia. Palidez, icterícia, fadiga e intolerância ao exercício. CALCULOS BILIARES, FADIGA FALTA DE AR. LEVE MODERADA E GRAVE.
DIAGNÓSTICO
Exame físico mostra esplenomegalia em quase 100% Evidências de hemólise incluem reticulocitose e hiperbilirrubinemia indireta. O nível de hemoglobina geralmente é de 6-10 g/dL , mas pode estar em uma faixa normal. Aporcentagem de reticulócitos geralmente está aumentada ( por causa da destruição e do estimulo aumentado da medula óssea) para 6-20%, com média de aproximadamente 10%. O volume corpuscular médio (VCM) é normal, apesar de a concentração de hemoglobina globular média geralmente estar elevada (36-38g/dL nos eritrócitos) hcm vai estar alto. Hemácia diminui ( vcm diminuído ) e o HCM alto por que justamente a hemácia diminui e vai co ntinuar tendo hemoglobina. Teste de fragilidade osmótica mas não é especifico para essa doença. Coloca em solução salina VAI DA POSITIVO. RDW VAI ESTAR AUMENTADO,
TRATAMENTO
Após a esplenectomia, a fragilidade osmótica geralmente melhora devido a um menor grau de condicionamento esplênico e menor perda de membrana. ESPLENECTOMIA TEM CRITERIO : HEMOLITICA MODERADA COM SINTOMAS, ANEMIA HEMOLITICA GRAVE MAS NÃO EM CRIANÇAS MENORES DE 3 A 4 ANOS. MAIS DE SUPORTE.
