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Pâmela Bolsoni Pozzatti
PULPOPATIAS E PERIAPICOPATIAS
Os maxilares são singulares dentre outros ossos do corpo, pois a presença de dentes cria uma via direta para que agentes infecciosos e inflamatórios invadam o osso por meio de cáries e doenças periodontais.
Em condições normais, o metabolismo ósseo representa um equilíbrio entre reabsorção óssea osteoclástica e produção óssea osteoblástica. Essa é uma relação complexa e interdependente na qual os osteoblastos medeiam a atividade de reabsorção dos osteoclastos. Assim, quando ocorre desequilíbrio, favorecendo a reabsorção estamos diante de pulpopatias e periapicopatias, as quais ocorrem na presença de inflamação pulpar e resulta em perda de cemento, de ligamento periodontal e de osso alveolar.
Principais causas: cárie profunda, traumatismo,etc.
Características clínicas gerais
Os quatro sinais clínicos da inflamação – rubor, tumefação, calor e dor; Lesões agudas: lesões de início recente e rápido, e essas lesões causam dor forte, geralmente acompanhada por febre e tumefação. Lesões crônicas: têm um curso prolongado com um início mais longo e dor menos intensa. A febre pode ser de baixo grau, e a tumefação pode ocorrer gradualmente. Algumas infecções crônicas de baixo grau podem não produzir qualquer sintoma clínico significativo.
Lesão inflamatória periapical:
Quando a fonte de inflamação inicial é uma polpa necrótica e a lesão óssea está restrita à região do dente. Têm sido denominadas periodontite apical aguda, periodontite apical crônica, abscesso periapical, granuloma periapical e cisto periapical.
1-A necrose pulpar pode ocorrer como resultado da invasão bacteriana por cárie ou traumatismo. 2 - A Lesão inflamatória periapical é caracterizada pela periodontite apical(pericementite), um processo inflamatório que pode representar histologicamente tanto um abscesso periapical quanto um granuloma periapical. 3-Periodontite apical: Metabólitos tóxicos da polpa necrótica saem do periápice para estimular uma reação inflamatória no ligamento periodontal periapical e no osso circundante. Essa reação consiste em infiltrado inflamatório composto predominantemente por linfócitos associados a neutrófilos polimorfonucleares. 4-Dependendo da gravidade da resposta, os neutrófilos podem reunir-se para formar pus, resultando num abscesso periapical. Esse resultado é classificado como inflamação aguda. 5-De outra maneira, numa tentativa de reparar a periodontite apical, o organismo estimula a formação de tecido de granulação juntamente com um infiltrado inflamatório crônico composto predominantemente de linfócitos, células plasmáticas e histiócitos, dando origem ao granuloma periapical. 6 - O epitélio aprisionado (restos epiteliais de Malassez) pode proliferar para formar um cisto radicular ou periapical. 7-Se o osso medular circundante se envolver na reação inflamatória pela disseminação de organismos piogênicos (bactéria que estimula uma resposta inflamatória), o abscesso periapical localizado pode se transformar em osteomielite.
Pâmela Bolsoni Pozzatti
Lesão periapical inflamatória; Observar espessamento do ligamento periodontal.
Obs :
-Osteomielite envolve uma área maior de osso; -Se a lesão periapical se estender, de modo que a lesão não esteja mais centralizada no periápice, a osteomielite pode ser considerada um possível diagnóstico; -A distinção entre inflamação periapical e osteomielite pode ser feita se forem detectados sequestros ósseos em imagens de raios X. -necrose pulpar deve ser desconfiada quando dente não responde ao teste de vitalidade térmica ou elétrica.
GRANULOMA PERIAPICAL
Estimulo nocivo proveniente do canal radicular (restos necróticos); Assintomático;
Teste de vitalidade negativo; Radiograficamente não se diferencia dos cistos periapicais; Patogênese: morte pulpar – tecido necrótico chega ao periapice – formação de granuloma + infiltrado inflamatório cronico- proliferação das células epiteliais – formação da luz do cisto – restos celulares e aumento de proteínas no lúmen - ganho de liquido por pressão – crescimento e expansão do cisto.
CISTO PERIAPICAL
= Cisto radicular; Origem nos restos epiteliais de malassez localizados no ligamento periodontal como consequência de uma inflamação; Os cistos periapicais representam uma parede de tecido conjuntivo fibroso revestido por epitélio com um lúmen contendo fluido e resíduos celulares. A medida que o epitélio descama no lúmen, o teor de proteína é maior. O fluido entra no lúmen em uma tentativa para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta. Lesão muito frequente; Cisto mais comum dos maxilares – 70%; Pode estra relacionado a qualquer dente ; Características clínicas: Dente de origem, o teste de vitalidade é negativo; Assintomático; Tamanhos variados; Deslocamento dentário; Mobilidade dentaria em grandes proporções; Expansão de cortical;
Linfócitos Plasmócitos Histiócitos
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ABSCESSO PERIAPICAL
Acumulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital; Abscesso agudo: imagem radiolúcida difusa; Abcesso crônico: imagem radiolúcida uniforme e clinicamente sempre apresenta fistula; A sua formação pode ser: por alteração periapical inicial ou por evolução de uma lesão periapical inflamatória crônica; Pode ser sintomático ou não. O Estagio sintomático começa quando o material purulento acumula-se dentro do alvéolo. Em estagio inicial, há sensibilidade no dente afetado a qual é aliviada com aplicação direta de pressão. Na medida em que progride, há dor intensa, sensibilidade extrema a palpação, extrusão dentaria e tumefação dos tecidos. Ainda, podem estar presentes cefaleia, mal estar, febre e calafrios. Radiograficamente: imagem radiolúcida mal definida, espessamento do ligamento periodontal, ausência de alterações consideráveis. O abscesso pode se disseminar para regiões de menor resistência causando: osteomielite, celulite(coleção purulenta dissemina para tecidos moles) , fistula intraoral por canalizar-se através de tecido mole sobrejacente. Os abscessos consistem em um mar de leucócitos polimorfonucleares frequentemente misturados com exsudato inflamatório, resíduo celular, material necrótico, colônias bacterianas ou histiócitos. O tratamento do paciente com um abscesso periapical consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção.
OSTEOMIELITES
Ocorre quando há disseminação da inflamação para o espaço medular, não ficando apenas no periápice dental. Subdivide-se em osteomielite de fase aguda, crônica e com periostite proliferativa (garré) Se enquadram aqui a osteíte condensante e alveolar, além da osteorradionecrose e osteonecrose. Principais causas: pericoronarite recorrente, carie, extrações e doença periodontal. Quando é relacionada a carie, ocorre propagação das bactérias, havendo aumento das células inflamatórias e liberação de citocina que estimula a reabsorção óssea. 1-osteomielite aguda: A fonte mais comum é a lesão periapical de dente desvitalizado. A infecção também pode ocorrer como um resultado de traumatismo ou disseminação hematogênica. Sinais cardeais da inflamação bastante evidentes Podem apresentar: febre, linfadenopatia e tumefação. No início da doença, nenhuma alteração pode ser identificada. O osso pode estar preenchido por exsudato inflamatório e células inflamatórias e pode não mostrar qualquer alteração na imagem de diagnóstico. A localização mais comum é o corpo da mandíbula na região posterior. A maxila é um local incomum. Contorno mal definido com uma gradual transição para o trabeculado normal; Primeira evidência da forma aguda da osteomielite é uma sutil redução na densidade do osso envolvido, com perda da definição do trabeculado existente. A reabsorção óssea se torna mais
Principalmente neutrófilos
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evidente, resultando em uma área focal radiolúcida ou em áreas espalhadas por todo o osso envolvido. O tempo é insuficiente para permitir que o corpo reaja à presença do infiltrado inflamatório Tratamento gira em torno da intervenção cirúrgica para: 1) resolver a fonte da infecção, 2) estabelecer a drenagem, 3) remover o osso obviamente infectado e 4) tratamento medicamentoso com amoxilina associada a metronidazol ou clindamicina.
2-Osteomielite crônica: existe quando a resposta de defesa leva à produção de tecido de granulação, que subsequentemente forma tecido cicatricial denso na tentativa de limitar a área infectada. O espaço morto cercado age como um reservatório de bactérias e as medicações antibióticas têm muita dificuldade em chegar ao local. As radiografias revelam imagens radiolúcidas mal definidas, disformes e irregulares, que podem conter sequestros ósseos radiopacos centrais e podem ser intercaladas com zonas de radiodensidade. Pode ser: Primaria ou secundaria. Primária: Quando o processo não tem etiologia definida; Também chamada de osteomielite esclerosante difusa devido o equilíbrio no metabolismo ósseo está propenso ao aumento da formação óssea, subsequentemente produzindo um padrão ósseo esclerótico na imagem – radiopaco Episódios de dor de variáveis intensidades que duram poucos dias ou algumas semanas, podendo ser totalmente assintomático. Clinicamente há presença de assimetria facial e a lesão é mais comum em ramo de mandíbula.
Osteomielite crônica
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O tratamento consiste na resolução do foco odontogênico de infecção, com extração ou terapia endodôntica.
OSTEITE ALVEOLAR
Após a extração de um dente, forma-se um coágulo sanguíneo no local, com a eventual organização do coágulo pelo tecido de granulação, substituição gradual por osso fibrilar grosseiro e, finalmente, substituição por osso maduro. Acredita-se que a fibrinólise prematura do coágulo inicial seja responsável pela condição clínica conhecida como osteíte alveolar. Associada infecção préoperatória, extração difícil, cirurgiões inexperientes, desenho do retalho cirúrgico (retalho em envelope em vez de retalho triangular modificado), uso de um anestésico local com vasoconstritor e irrigação pós-operatória inadequada. O sítio de extração acometido é preenchido inicialmente com um coágulo contaminado acinzentado que é perdido e deixa um alvéolo ósseo vazio (alvéolo seco). A detecção do alvéolo vazio pode ser prejudicada pela retenção parcial do coágulo ou pelo tecido inflamado sobrejacente que cobre o sítio. O diagnóstico é confirmado sondando o alvéolo, que revela osso exposto e extremamente sensível. Desenvolvem-se dor, odor fétido e (com menos frequência) tumefação e linfadenopatia, três a quatro dias após a extração do dente. radiografia da área afetada para excluir a possibilidade de uma ponta de raiz retida ou de um corpo estranho. As suturas devem ser removidas. O alvéolo é irrigado com soro morno, seguido pela inspeção clínica completa do alvéolo quanto a alguma patologia inesperada. Devem ser prescritos analgésicos orais potentes e o paciente deve receber uma seringa plástica com instruções para manter o alvéolo limpo através da irrigação domiciliar com clorexidina ou soro.
DISPLASIA CEMENTO ÓSSEA
Divide-se em : Focal: podendo estar em qualquer dente, em 1 ou 2 dentes e não ultrapassar dois quadrantes; Periapical: esta especificamente na área de incisivos inferiores; Florida: quando envolve mais de um dente, estando em pelo menos três quadrantes; Estagio inicial radiolucido, estagio intermediário uma mistura de radiolucido e radiopaco e quando esta em estagio maduro apresenta-se totalmente radiopaca. Não possui tratamento, porem pode ficar infectada..
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OSTEORRADIONECROSE
Relacionada com pacientes submetidos a radioterapia devido cancer na regiao de cabeca e pescoço;
A reparação tecidual desses pacientes é diferente devendo se atentar à realização de procedimentos
invasivos dependendo do tempo de radioterapia, da quantidade de radiação recebida, etc.
A radioterapia leva a uma menor irrigação da região tratada gerando hipóxia tecidual- comprometimento da
cicatrização, além de danificar as células presentes gerando hipocelularidade de osteoblastos, os quais não são suficientes para recompor reabsorção óssea.
Caracterizada pela presença de osso exposto por pelo menos três meses após tratamento;
A lesão pode ser infectada secundariamente por microrganismos;
Pode estar presente a formação de fistulas, ulceração, fratura, sequestro, exposição do osso afetado, odor
fétido, mal estar e linfadenopatia.
Radiograficamente, observa-se áreas radiolúcidas, mal delimitadas, com aspecto e roído de traça. Podem ser
observados sequestros ósseos que podem inclusive aflorar na cavidade oral. Além disso, pode haver espessamento do ligamento periodontal.
Pâmela Bolsoni Pozzatti
Referencias:
Patologia oral- Neville
Radiologia oral- White e Pharoah
