Patologias do Sistema Respiratório, Resumos de Patologia

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SISTEMA RESPIRATÓRIO II

AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA MORFOFISIOLOGIA DAS VIAS AÉREAS INFERIORES A porção condutora é por onde o ar é conduzido. A porção respiratória é onde ocorrem as trocas gasosas. O trato respiratório inferior é revestido por epitélio ciliado pseudo-estratificado colunar com células caliciformes, exceto os bronquíolos. Essas células caliciformes produzem o muco que lubrifica e protege as vias aéreas, além de umedecer e aquecer o ar. TRAQUEIA É uma membrana de fibrocartilagem, sustentada por anéis cartilaginosos incompletos, que se inicia na laringe e termina na quinta vértebra torácica. Divide-se em brônquio direito e esquerdo na região da carina. O músculo traqueal é liso e fica na parte posterior da traquéia. Lateralmente, há as artérias carótidas comuns e os lobos da tireóide. BRÔNQUIOS ● Brônquios lobares ● Brônquios segmentares PULMÕES Os pulmões são os órgãos realmente responsáveis por oxigenar o sangue. Eles são elásticos e separados pelo mediastino. Cada pulmão é segmentado em ápice, base (face diafragmática) e lobos, além disso, são revestidos por uma membrana, a pleura, que possui dois folhetos: visceral e parietal. O pulmão direito é maior que o esquerdo e é constituído por três lobos (superior, médio e inferior) divididos por duas fissuras – oblíqua e horizontal. O pulmão esquerdo é dividido em lobo superior e inferior, divididos pela fissura oblíqua. PLEURA Dividida em pleura visceral (interna) e parietal (externa), entre elas há a cavidade pleural, que é um espaço virtual e possui um líquido pleural seroso. A pleura parietal possui três partes: costal, diafragmática e mediastinal. Além da parte da cúpula, que fica no ápice pulmonar. Obs: a pleura parietal é a única inervada, por isso não há dor pulmonar, e sim, dor pleurítica. A pleura ajuda a manter a pressão negativa dentro da cavidade pleural.

○ Broncoscopia rígida e fibrobroncoscopia (confirmação e retirada de corpos estranhos). TRATAMENTO ● Emergência: ○ Manobras de desobstrução (Heimlich em adultos/crianças maiores; tapotagem em lactentes). ○ Oxigenação e suporte ventilatório, se necessário. ● Aspiração de corpo estranho: ○ Broncoscopia (função terapêutica e diagnóstica) rígida para remoção. ● Aspiração crônica (ex. DRGE, disfagia neurológica): ○ Espessamento da dieta, fisioterapia respiratória, tratamento da causa de base. ○ Em casos graves, considerar gastrostomia para evitar aspiração alimentar. TUBERCULOSE A tuberculose é uma doença infecciosa e transmissível, causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis , também conhecida como bacilo de Koch. A doença afeta normalmente os pulmões, mas pode atingir outros órgãos também. AGENTE ETIOLÓGICO A tuberculose é causada pelo complexo Mycobacterium tuberculosis, que inclui M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microtis e outros. Essas bactérias podem causar doenças semelhantes. Características gerais ● Bacilos curvos ● Família das micobactérias ● BAAR (bacilo álcool-ácido resistente) ● Parede celular com lipídio de alto peso molecular (ácido micólico), o que protege ele de álcool e ácido ● Parasita estritamente aeróbio, preferindo os ápices pulmonares M. tuberculosis ● Preferência pelo parênquima pulmonar ● Transmissão por meio da inalação de partículas de aerossol contaminadas, produzidas pela tosse e espirro M. bovis ● Preferência por outros órgãos ● Transmitida pelo consumo de leite e derivados não pasteurizados de gado contaminado TRANSMISSÃO Acontece, na maioria das vezes, por meio da tosse e espirro (gotículas de Flugge e núcleos de Wells). Perfil do paciente infectado ● Multibacilíferos: BAAR positivo no escarro (é o que mais transmite a doença) ● Paucibacilíferos: BAAR negativo no escarro, mas positivo na cultura

● Não bacilífero: infecção extrapulmonar, sem transmissão ● Criança: normalmente não transmitem a doença FISIOPATOLOGIA ● Entrada do M. tuberculosis nos pulmões ○ O bacilo chega aos alvéolos e é fagocitado pelos macrófagos ○ Porém, os macrófagos não conseguem destruí-lo Obs: além da parede do M. tuberculosis ser espessa, ele impede a fusão do fagossomo com o lisossomo, por isso ele sobrevive no macrófago. ● Proliferação bacteriana e resposta inicial ○ O bacilo se multiplica dentro dos macrófagos, causando lise celular ○ Atração de novos macrófagos para o local por causa da liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) ○ Formação de um foco pneumônico (resposta inata) - foco de Ghon ● Disseminação Sistêmica ○ A imunidade específica ainda não está ativa ○ Bacilos são drenados pelo sangue e linfonodos, espalhando-se pelo corpo ● Ativação da Imunidade Específica (2- semanas após a infecção) ○ Células TCD4+ (Th1) entram em ação e liberam IL-2, ativando macrófagos ○ Macrófagos se transformam em células epitelioides, aumentando sua capacidade bactericida ○ Essas células se acumulam ao redor da infecção primária e nos linfonodos ○ Ocorre uma hipersensibilidade do tipo IV (tardia e mediada por células T) ● Formação do granuloma ○ Os macrófagos ativados formam uma estrutura organizada, cercada por linfócitos ○ No centro, ocorre necrose caseosa (devido à degradação dos lipídios da parede micobacteriana) Obs 1: no centro do granuloma, podem existir bacilos não ativados. Caso sejam reativados, ocorre tuberculose pós-primária. Obs 2: caso o paciente seja imunossuprimido, o granuloma ficará “frouxo”, ficando mais suscetível a infecção.

em oxigênio dentro do brônquio proporciona o crescimento rápido do bacilo, formando o que é chamado de "caverna tuberculosa" DIAGNÓSTICO O teste de escarro é essencial para diagnosticar a tuberculose pulmonar, identificando o Mycobacterium tuberculosis nas secreções respiratórias. Métodos principais de análise de escarro ● Baciloscopia : análise microscópica, rápida e barata, mas com sensibilidade limitada. Usada para monitorar a resposta ao tratamento, vê o bacilo no escarro. ● Cultura : padrão-ouro, crescimento do bacilo em meio específico, mais sensível, mas demora semanas. Útil quando outros testes falham. ● Teste Molecular (PCR - GeneXpert/RT-PCR): detecta o DNA do bacilo e identifica resistência à rifampicina, é o mais rápido. ● Teste tuberculínico (PPD) : avalia a exposição prévia ou latente ao bacilo da tuberculose. ● IGRA : é um exame de sangue que detecta infecção latente por tuberculose, medindo a resposta imunológica ao bacilo. É mais específico que o teste da tuberculina. Obs 1: os dois últimos são bons para descartar TB latente, quando descartada a TB ativa. Obs 2: o IGRA é bom para ver TB latente em vacinados com BCG. O exame requer três amostras de escarro, preferencialmente em dias consecutivos. Outros testes ● Broncoscopia : útil quando não há escarro disponível. ● Histopatologia : pesquisa de granulomas caseosos. ● Dosagem de ADA : usada no diagnóstico de TB pleural. Diagnóstico de tuberculose infantil ● ≥ 40 pontos: diagnóstico muito provável, iniciar tratamento. ● 30-35 pontos: diagnóstico possível, tratamento a critério médico. ● < 30 pontos: diagnóstico improvável, investigação com exames mais complexos. TRATAMENTO Esquemas Terapêuticos ● RHZE por 2 meses (fase intensiva) ● RH por 4 meses (manutenção) Legenda ● R = Rifampicina ● H = Isoniazida ● Z = Pirazinamida ● E = Etambutol MECANISMOS DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS Rifampicina Bloqueia a transcrição do RNA ao inibir a subunidade beta da RNA-polimerase DNA-dependente da micobactéria. Isoniazida Inibe a síntese do ácido micólico. Pirazinamida Convertida em ácido pirazinóico, reduzindo o pH do ambiente e impede o crescimento da micobactéria. Etambutol

Inibe a síntese de parede celular quando inibe a enzima arabinosil transferase, afetando o metabolismo da bactéria. Obs: a penicilina não funciona, pois o M. tuberculosis produz uma enzima chamada de beta-lactamase, que inativa a penicilina. DPOC A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição caracterizada por obstrução persistente do fluxo aéreo , geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal das vias respiratórias e dos pulmões a partículas nocivas ou gases. A DPOC compreende duas condições principais: ● Bronquite obstrutiva crônica ● Enfisema pulmonar ETIOLOGIA Os principais fatores de risco incluem: ● Tabagismo (principal fator de risco) ● Exposição ocupacional (poeiras, produtos químicos, fumaça) ● Poluição ambiental (materiais particulados e combustíveis de biomassa) ● Fatores genéticos (déficit de α1-antitripsina) ● Infecções respiratórias na infância Obs: a alfa-1 antitripsina (AAT) é uma enzima produzida pelo fígado que protege os pulmões e o fígado de enzimas que podem danificá-los. FISIOPATOLOGIA Bronquite obstrutiva crônica A bronquite crônica é a inflamação crônica dos brônquios, que leva à obstrução e dificuldade para respirar. Definida como tosse produtiva persistente na maioria dos dias da semana, por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. Quando essa condição leva a obstrução das vias respiratórias, passa a ser chamada de bronquite obstrutiva crônica. Enfisema pulmonar O enfisema é caracterizado pela destruição progressiva do parênquima pulmonar, resultando em: ● Perda da elasticidade dos septos alveolares, aumento da complacência ● Hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar ● Dilatação dos espaços aéreos, podendo formar vesículas ou bolhas Os principais tipos de enfisema são: centroacinar , que afeta os bronquíolos respiratórios, é comum em fumantes e manifesta em lobos superiores; panacinar , que compromete todo o ácino e está associado à deficiência de alfa-1 antitripsina; parasseptal , que acomete a região periférica do pulmão e pode causar pneumotórax; e irregular , sem padrão definido, geralmente ligado a cicatrização de processos inflamatórios.

ASMA

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por hiperresponsividade brônquica , obstrução reversível (VEF1) ao fluxo aéreo e episódios recorrentes de sibilância, dispneia, opressão torácica e tosse, especialmente à noite ou de madrugada. ETIOLOGIA A asma é uma doença multifatorial e pode ser desencadeada por: ● Fatores genéticos : predisposição hereditária à hiperresponsividade brônquica ● Fatores ambientais : exposição a alérgenos (ácaros, pólen, fungos, epitélio de animais), poluição, tabagismo passivo, mudanças climáticas e infecções respiratórias virais ● Outros fatores : obesidade, estresse, uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e refluxo gastroesofágico. Classificação da gravidade

1. Intermitente: sintomas < 2 vezes/semana, sem impacto significativo na vida diária.
2. Persistente leve: sintomas > 2 vezes/semana, mas não diariamente, sem impacto significativo.
3. Persistente moderada: sintomas diários, afetando atividades normais.
4. Persistente grave: sintomas frequentes e intensos, com grande impacto na vida diária. Classificação por tipo de asma
5. Asma alérgica (extrínseca): desencadeada por alérgenos (pólen, poeira, pelos de animais). Comum em crianças, associada a histórico familiar de alergias.
6. Asma não alérgica (intrínseca): não relacionada a alérgenos específicos, comum em adultos, geralmente desencadeada por infecções ou estresse.
7. Asma ocupacional: desencadeada por irritantes ambientais (químicos, poeira) no ambiente de trabalho.
8. Asma aspiracional: induzida pelo uso de aspirina ou AINEs, frequentemente associada a rinite, sinusite e polipose nasal.
9. Asma aguda: exacerbação súbita dos sintomas, frequentemente causada por infecções virais, irritantes ou falta de medicação.
10. Asma grave ou refratária: sintomas persistem apesar do tratamento adequado, necessitando de tratamentos avançados, como medicamentos biológicos. Classificação da exacerbação asmática

EPIDEMIOLOGIA

● Acomete cerca de 300 milhões de pessoas no mundo ● Mais prevalente em crianças e adolescentes ● Fatores como urbanização, poluição e tabagismo aumentam a incidência FISIOPATOLOGIA A inflamação crônica das vias aéreas leva a:

1. Edema da mucosa = estreitamento do lúmen brônquico
2. Hipersecreção de muco = produção excessiva dificulta a ventilação
3. Broncoconstrição = contração exagerada da musculatura lisa brônquica
4. Remodelamento das vias aéreas (em casos crônicos) = espessamento da parede brônquica, tornando a obstrução menos reversível A exposição a gatilhos ativa células dendríticas, que apresentam o antígeno aos linfócitos TCD4+ Th2. Estes liberam citocinas pró-inflamatórias: ● IL-4 → Estimula produção de IgE (hipersensibilidade tipo I). ● IL-5 → Recruta eosinófilos, que danificam o epitélio. ● IL-13 → Aumenta a produção de muco e a hiperresponsividade brônquica. Atuando diretamente no brônquio e predomina na fase tardia. A IgE se liga a mastócitos, liberando histamina, prostaglandinas e leucotrienos, exacerbando a inflamação. Pode ter fase imediata (após 1 minuto em contato com o alérgeno) e fase tardia (após 6-8 horas em contato com alérgeno). Nas duas, o eosinófilo é predominante. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ● Sintomas principais : ○ Sibilância (chiado no peito) ○ Dispneia (falta de ar) ○ Tosse seca ou produtiva ○ Sensação de aperto no peito ● Padrão : episódico, piora à noite, ao despertar e com exposição a gatilhos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é clínico e funcional, baseado na história e testes respiratórios: ● Espirometria com teste de broncodilatador : demonstra obstrução ao fluxo aéreo com melhora após 15 minutos do uso de broncodilatador (aumento ≥ 12% no VEF1) ● Teste de broncoprovocação : indicado para casos duvidosos, avaliando a hiperresponsividade brônquica ● Dosagem de óxido nítrico exalado : avalia inflamação eosinofílica (útil na asma alérgica) ● Teste alérgico : para verificar se é asma alérgica ● Dosagem de IgE e eosinofilia no sangue periférico Obs: às vezes a asma pode se manifestar apenas como tosse na criança. Acima de 30 dias, fazer teste com broncodilatador para ver se há reversão.

● Se VEF1 melhora ≥ 12% e ≥ 200 mL após broncodilatador → obstrução reversível (asma). Padrão restritivo ● VEF1 ↓ ● CVF ↓ ● VEF1/CVF normal ou ↑ ● Confirmação depende de medir volume pulmonar total (TLC) reduzido. DIFERENÇA ENTRE DPOC E ASMA A asma é uma doença respiratória alérgica com inflamação reversível e sintomas intermitentes, tratada com broncodilatadores e corticosteróides. Já a DPOC é causada principalmente pelo tabagismo, caracterizada por inflamação crônica e obstrução irreversível das vias aéreas, com sintomas progressivos como tosse e falta de ar, sendo tratada com broncodilatadores e corticosteróides, mas sem cura. TRATAMENTO DPOC E ASMA ● Curta duração : resgate ● Longa duração : manutenção Nebulímetro e espaçador : mais remédio nos pulmões, menos erro, mais eficácia e menos efeitos colaterais. BRONCODILATADORES DE CURTA DURAÇÃO (SABA) ● Exemplo : Salbutamol, Fenoterol ● Mecanismo de ação : agonistas beta-2-adrenérgicos que atuam nos receptores beta-2 das vias aéreas, promovendo relaxamento dos músculos lisos e dilatação brônquica. ● Indicação : alívio imediato das crises asmáticas. Os beta-2-agonistas estimulam a produção de AMPc cíclica para causar broncodilatação e, ocasionalmente, aumenta a glicemia, por causa da estimulação da glicogenólise e liberação de glucagon. Obs: caso o medicamento for administrado em altas doses fora do padrão, ele pode agir em outros receptores beta e alfa, causando taquicardia, hipocalemia (infra ST) e tremores. BRONCODILATADORES DE LONGA DURAÇÃO (LABA) ● Exemplo : Salmeterol, Formoterol ● Mecanismo de ação : agonistas beta-2-adrenérgicos de ação prolongada, utilizados para controle diário, prevenindo exacerbações. ● Indicação : sempre combinados com corticosteróides inalatórios (ICS) para prevenção de exacerbações. ● Contraindicação : crianças menores de 6 anos. CORTICOSTERÓIDES INALÁVEIS (ICS) ● Exemplo : Budesonida, Fluticasona, Beclometasona

● Mecanismo de ação : reduzem a inflamação nas vias aéreas, prevenindo crises e exacerbando a resposta inflamatória asmática. ● Indicação : usados como tratamento de manutenção para controle da doença a longo prazo. CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS ● Exemplo : Prednisona, Metilprednisolona e Hidrocortisona. ● Mecanismo de ação : ação anti-inflamatória potente, reduzindo a inflamação nas vias aéreas de forma sistêmica. Inibe a fosfolipase A2, impedindo a cascata do ácido araquidônico. ● Indicação : usados em casos agudos graves ou em situações de resistência ao tratamento inalatório, especialmente quando o paciente está agitado. Obs: cuidado com os corticóides com crianças, por causa do risco de nanismo. Os corticóides aumentam a glicemia ao reduzir a atividade da insulina, elevando a concentração de glicose no sangue. Também promovem o catabolismo proteico, liberando nitrogênio. Além disso, causam retenção de sódio e água, aumento da excreção de potássio e diminuem a reabsorção de cálcio pelos rins. Também pode causar gastrite, imunossupressão e outros efeitos colaterais. ANTICOLINÉRGICOS DE CURTA DURAÇÃO (SAMA) ● Exemplo : Ipratrópio ● Mecanismo de ação : bloqueiam os receptores muscarínicos (M3), diminuindo a broncoconstrição. ● Indicação : usados no alívio sintomático imediato, sempre combinado com SABA. Diminui a secreção. Obs: sempre usado com SABA, porque sozinho normalmente não possui muito efeito na asma. ANTICOLINÉRGICOS DE LONGA DURAÇÃO (LAMA) ● Exemplo : Tiotrópio, Aclidínio ● Mecanismo de ação : bloqueiam os receptores muscarínicos de forma prolongada, diminuindo a broncoconstrição. ● Indicação : utilizados em DPOC para melhorar a função pulmonar e reduzir exacerbações. Obs: os muscarínicos são preferidos na DPOC, por que na doença há hiperativação do parassimpático, e os muscarínicos inibem essa parte. ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS ● Exemplo : Montelucaste, Zafirlucaste ● Mecanismo de ação : bloqueiam a ação dos leucotrienos (receptor LTD4), substâncias inflamatórias que contribuem para a broncoconstrição e inflamação das vias aéreas. ● Indicação : usados quando há rinite e sinusite associada à asma ou quando outros tratamentos não são eficazes. A fosfolipase A₂ libera ácido araquidônico dos fosfolipídeos de membrana, por causa da inflamação. Quando os AINEs inibem a ciclooxigenase (COX), o ácido araquidônico não é convertido em prostaglandinas e tromboxanos. Com isso, ele é desviado para a via da lipoxigenase, que o transforma em leucotrienos, substâncias inflamatórias envolvidas em doenças como asma.

○ Indicação: usado em DPOC, especialmente para reduzir exacerbações. Obs: as xantinas inibem fosfodiesterase 3 e 4 e possuem efeitos colaterais no TGI, SNC e cardiovascular. ● Medicamentos biológicos ○ Exemplo: Omalizumabe, Mepolizumabe ○ Mecanismo de ação: agem sobre mediadores inflamatórios como a IgE (omalizumabe) ou interleucinas (mepolizumabe). ○ Indicação: raramente utilizados, geralmente em casos de asma grave e resistente ao tratamento convencional. ● Adrenalina Há casos de edema de laringe (casos de anafilaxia) por causa da vasodilatação, sendo necessária a nebulização de adrenalina. A Adrenalina age em todos alfa e beta receptores, causando aumento da frequência cardíaca, broncodilatação e vasoconstrição. Caso administrada em dose correta, atua em receptores específicos. A Noradrenalina age mais em alfa, causando vasoconstrição intensa e aumento da pressão arterial, com pouco efeito broncodilatador. ● Sulfato de Magnésio Antagoniza os canais de cálcio, inibindo a contração, promovendo relaxamento da musculatura muscular lisa. Indicados na urgência quando os receptores beta-2 não respondem. Pode causar depressão respiratória e reflexos abolidos, por isso é a última opção a ser usada. Contraindicados em insuficiência renal grave e bloqueios AV de 2⁰ ou 3⁰ grau. DERRAME PLEURAL O derrame pleural é o acúmulo de líquido na cavidade pleural. ETIOLOGIA A etiologia do derrame pleural é diversa, podendo ser classificada de acordo com a natureza do líquido acumulado: ● Exsudato : resulta de processos inflamatórios, infecciosos ou malignos. A principal característica é a alteração na permeabilidade da pleura ● Transudato : relacionado a condições sistêmicas que alteram o equilíbrio hidrostático ou osmótico (IC, cirrose hepática, síndrome nefrótica). O líquido tem baixa proteína e lactato desidrogenase (LDH) ● Outros tipos: ○ Quiloso : resultante de obstrução linfática ○ Sanguinolento : devido a hemorragias pleurais. ○ Purulento (empiema): associado a infecção bacteriana severa, geralmente pneumonia, levando à infecção do espaço pleural (exsudato, pH ácido e proteína elevada) ○ Maligno (neoplásico) EPIDEMIOLOGIA O derrame pleural pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais prevalente em adultos, com causas mais comuns em pessoas com doenças cardíacas, câncer e doenças respiratórias. A incidência de derrames pleurais malignos aumenta com a idade. FISIOPATOLOGIA

O desenvolvimento do derrame pleural pode ocorrer por diversos mecanismos:

1. Aumento da pressão hidrostática (transudato): o aumento da pressão no interior dos vasos pulmonares, leva ao extravasamento de fluido
2. Alteração na permeabilidade da membrana pleural (exsudato): Inflamações, infecções ou cânceres alteram a barreira pleural, permitindo a passagem de proteínas e células
3. Obstrução linfática (quilosidade): drenagem linfática alterada leva ao acúmulo de linfa na cavidade pleural
4. Inflamação infecciosa ou neoplásica MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ● Dispneia ● Dor torácica (pleurítica ou não), principalmente com a respiração profunda ● Tosse seca ● Sinais de choque ou febre (em casos de infecção) ● Sintomas associados à causa subjacente ● Som de Frothy Obs: a dor pleurítica é a dor na pleura parietal, pois é a pleura inervada. DIAGNÓSTICO Realiza-se avaliação clínica, exames laboratoriais e de imagem. Imagem ● RX de tórax ● TC ● Ultrassonografia: para guiar a toracocentese ou drenagem Análise do líquido pleural ● Exame de glicose, proteína total, LDH, contagem celular e diferencial: para diferenciar entre transudato e exsudato ● Culturas bacterianas, testes de tuberculose (adenosina desaminase) ● Citologia: para detectar células tumorais, em casos de suspeita de derrame maligno Critérios de Light : usados para distinguir transudatos de exsudatos, com base na proteína e LDH. TRATAMENTO O tratamento visa controlar a doença subjacente, aliviar os sintomas e, quando necessário, remover o líquido pleural. ● Tratamento da causa subjacente ● Toracocentese terapêutica : remoção pontual do líquido pleural com uma agulha ou cateter fino para alívio dos sintomas ● Drenagem pleural : uso de um dreno torácico para retirada contínua do líquido em casos de acúmulo persistente ou infecção ● Pleurodese : introdução de substâncias na cavidade pleural (como talco ou agentes esclerosantes) para induzir aderência das pleuras e evitar a recorrência do derrame pleural ● Tratamento cirúrgico : remoção da membrana em torno dos pulmões (decorticação pleural) ou outras

● Analgésicos ● Sedativos e ansiolíticos ● Antibióticos ● Pleurodese: em pneumotórax recorrente, a administração de agentes esclerosantes (como talco ou doxiciclina) pode ser realizada através do tubo torácico para prevenir novos episódios CARCINOGÊNESE O câncer é uma doença caracterizada pelo crescimento descontrolado de células anormais no corpo. Essas células podem formar tumores e, ao longo do tempo, invadir outros tecidos e órgãos, um processo chamado metástase. O câncer pode se desenvolver em qualquer parte do corpo, e o tipo específico depende de onde as células malignas se originam. Carcinogênese é o processo pelo qual células normais se transformam em células cancerígenas. Esse processo é multifatorial, progressivo e envolve alterações genéticas e epigenéticas que afetam o controle da proliferação celular, diferenciação, senescência e apoptose. ALTERAÇÕES MOLECULARES ● Mutação : alteração na sequência do DNA ● Alterações epigenéticas : modificações nas estruturas que regulam o DNA (como metilação e acetilação), sem mudança na sequência ● Translocações, inserções, deleções : alterações cromossômicas que afetam a expressão gênica ETAPAS ● Iniciação ○ Envolve a exposição da célula a um agente carcinogênico (químico, físico ou biológico), que gera uma alteração irreversível no DNA ○ Exemplos: exposição ao fumo, radiação UV, vírus oncogênicos (HPV, EBV, HBV) ● Promoção ○ Estímulos (hormonais, nutricionais) que favorecem a proliferação das células alteradas, sem danos adicionais ao DNA ○ Exemplo: estímulo hormonal em câncer de mama ● Progressão ○ Envolve o acúmulo de alterações secundárias no DNA e instabilidade genômica, levando à formação de tumor maligno ○ A célula passa a se dividir descontroladamente, invadir tecidos vizinhos e, eventualmente, metastatizar ○ Há perda de diferenciação, aumento da angiogênese e evasão do sistema imune GENES ENVOLVIDOS ● Protoncogenes ○ Genes normais que codificam proteínas promotoras da proliferação celular (fatores de crescimento, receptores de membrana, quinases) ○ Ex: RAS, MYC, HER2. ● Oncogenes ○ São protoncogenes mutados ou hiperexpressos ○ Promovem crescimento celular independente de estímulo externo ○ A ativação de oncogenes é um evento dominante (basta uma cópia alterada para efeito)

● Genes supressores de tumor ○ Limitam o crescimento celular, induzem apoptose, participam na reparação do DNA e no controle do ciclo celular ● Genes de reparo do DNA ○ Corrigem erros que ocorrem durante a replicação ou por agressões externas ○ Exemplo: BRCA1 e BRCA2 – ligados ao câncer de mama e ovário hereditários TIPOS DE CÂNCER

1. Carcinomas : originam-se em células epiteliais (pele ou órgãos internos). Exemplos: câncer de pulmão, mama e cólon. Obs: adenocarcinoma é um subtipo de carcinoma, que se origina em células glandulares.
2. Sarcomas : surgem em tecidos conectivos, como músculos, ossos e vasos sanguíneos.
3. Leucemias : afetam células sanguíneas e medula óssea, causando produção excessiva de glóbulos brancos.
4. Linfomas : afetam o sistema linfático, incluindo linfonodos e órgãos associados.
5. Melanomas : originam-se nos melanócitos, responsáveis pela pigmentação da pele.
6. Gliomas : afetam as células gliais do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal).
7. Cânceres endócrinos : originam-se nas glândulas hormonais, como a tireoide. CÂNCER DE PULMÃO O câncer de pulmão é uma neoplasia maligna que se origina nas células do pulmão, geralmente nas vias aéreas principais ou nas células alveolares. É a principal causa de morte por câncer no mundo e apresenta uma alta taxa de mortalidade, com a maioria dos casos diagnosticados em estágios avançados. ETIOLOGIA A principal causa do câncer pulmonar é o tabagismo , responsável por aproximadamente 85% dos casos. Outros fatores de risco incluem exposição a carcinógenos como amianto, radônio, arsênico, poluentes ambientais e substâncias na fumaça do tabaco. Fatores genéticos, histórico familiar de câncer e doenças pulmonares pré-existentes também contribuem para o desenvolvimento da doença. Obs: no tabagismo, a nicotina do cigarro se conecta com os receptores nos cílios, impedindo que eles se movam. Por isso, o epitélio vai perdendo os cílios aos poucos. Considerado um carcinoma , pois é um tipo de câncer que se origina nas células epiteliais, que são as células que revestem as superfícies internas e externas do corpo EPIDEMIOLOGIA O câncer de pulmão é o câncer mais comum em homens, mas as taxas de incidência entre mulheres têm aumentado. A mortalidade continua sendo alta, principalmente devido ao diagnóstico em estágios avançados da doença. A incidência é mais alta em países industrializados, mas também tem crescido em nações em desenvolvimento devido ao aumento do consumo de tabaco. FISIOPATOLOGIA O câncer de pulmão ocorre quando as células epiteliais do pulmão sofrem transformações