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Definição, fisiopatologia, classificação,etiologia,avaliação e tratamento da IC
Tipologia: Notas de estudo
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Não perca as partes importantes!
Pré-carga é representada pela pressão diastólica final. Quantidade máxima de estiramento do músculo cardíaco sofre antes de
iniciar a ejeção ventricular. Enchimento ventricular (quantidade de sangue que entra nos ventrículos).
Pós-Carga resistência que os ventrículos sofrem para a ejeção de sangue. Quanto maior a resistência oferecida tanto da
artéria pulmonar como da artéria aórtica maior será a pós-carga.
Volume sistólico final é o volume de sangue que está presente em cada um dos ventrículos ao final da sístole e equivale a aproximadamente 50 ml.
Volume diastólico final é o volume de sangue que está presente em cada um dos ventrículos ao final da diástole e equivale a aproximadamente 120 ml
Débito (volume) sistólico é o volume de sangue que é impulsionado por cada ventrículo durante a sístole ( é a diferença entre o volume diastólico final e o sistólico final) e equivale a aproximadamente 70 ml.
Fração de ejeção é a fração do volume diastólico final que é impulsionado para fora de cada ventrículo a cada sístole. Corresponde a razão entre o débito sistólico e o volume diastólico final, valendo cerca de 60% num indivíduo normal.
Débito cardíaco é o volume de sangue bombeado para aorta pelo coração a cada minuto. Equivale a cerca de 5 L/min e pode ser calculado pelo produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS x FC).
O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos normais,à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também aumenta. É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM
Conceito
É uma síndrome clínica complexa de disfunção ventricular, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a
atender às necessidades metabólicas tissulares/do corpo, quer seja por déficit de contração e/ou de relaxamento.
Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
A IC pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento ventricular (IC diastólica). No entanto, é importante salientar que, em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. Assim, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Pode ser no ventrículo esquerdo ou no direito ou em ambos.
Epidemiologia
A Insuficiência Cardíaca (IC) é a via final comum da maioria das doenças que acomete o coração, sendo um dos principais
desafios clínicos atuais na área da saúde. Aproximadamente 23 milhões de pessoas são portadoras de IC, e 2 milhões de
novos casos são diagnosticados a cada ano no mundo,constituindo a primeira causa de internação hospitalar em pacientes
acima de 60 anos de idade no Brasil.
O risco de IC após os 40 anos é de 20%. Além da idade, sua incidência varia com a etnia e a condição socioeconômica, sendo mais recorrente em negros e pessoas com baixa renda. Sua taxa de internação pode atingir 44%, sendo a reinternação dentro de um mês de 25%. A mortalidade total varia de 7 a 17%, dependendo da região.
Etiologia/ Fatores de risco
No Brasil a causa mais comum da insuficiência cardíaca é a doença arterial coronariana (DAC), na qual teremos um
estreitamento dos vasos coronarianos, que são responsáveis por levar oxigênio ao músculo cardíaco, pela presença de placas
de gordura podendo levar a isquemia e infarto.
Também podem levar a esta condição clínica alterações nas válvulas cardíacas, níveis pressóricos não controlados,
inflamações do músculo cardíaco, doença de chagas(doenças infecciosas podem exigir uma demanda metabólica grande) e
outras causas.
Tipos
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) ou IC sistólica predomina a disfunção sistólica global do Ventrículo. O Ventrículo contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a volume e pressão diastólicos aumentados e fração de ejeção reduzida.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal ou IC diastólica o enchimento do Ventrículo está comprometido,
resultando em aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços. A contratilidade global e a fração
de ejeção permanecem normais. Na maioria dos pacientes com ICFEp, o volume diastólico final do VE é normal. Entretanto,
em alguns pacientes, restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE inadequado e,
portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar
congestão e hipertensão pulmonar.
A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, pericardite constritiva ou estenose de valva atrioventricular. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos (fibra muscular cardíaca) como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos.
Fisiopatologia
O desenvolvimento de insuficiência cardíaca é desencadeado por um comprometimento ao coração - seja de natureza crônica (ex. hipertensão arterial sistêmica) ou aguda (ex. infarto agudo do miocárdio). Quando ocorre queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados procurando corrigir a disfunção ventricular ( controle do próprio organismo). Nos pequenos danos miocárdicos estes conseguem melhorar a função e, muitas vezes, normalizá-la. Nos comprometimentos maiores estes mecanismos são insuficientes e muitas vezes a sua contínua estimulação pode provocar um círculo vicioso que pode levar a futura deterioração da função cardíaca.
Em casos de uma IC sistólica, o mecanismo de Frank-Starling é usualmente um dos primeiros a ser estimulado e melhora a função cardíaca, ou seja, para manter/ melhorar o DC, é necessário aumentar a pré-carga, dilatando os ventrículos. Em lesões maiores, esse mecanismo não é suficiente e a contínua dilatação dos ventrículos pode ser deletério(nociva) ao paciente.
A estimulação simpática e a neuro-humoral também podem ser adaptativas no início dos quadros. Na fase inicial aumentam principalmente os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como o fator atrial natriurético, que induz vasodilatação arterial e consequente melhora da função cardíaca. Nos casos de pequeno dano cardíaco, esta estimulação é suficiente para normalização da função cardíaca. Nos danos mais extensos a maior estimulação neuro-humoral se faz com predomínio dos neuro-hormônios com efeito vasoconstritor, que induzem aumento da resistência e piora da função cardíaca, levando o coração para um círculo vicioso de agravamento progressivo.
A hipertrofia miocárdica é outro mecanismo adaptativo importante para a compensação do coração. Entretanto, quando imaginamos a hipertrofia, o fazemos considerando que esta ocorreria por aumento de miócitos e consequente melhora do desempenho cardíaco. Mas na IC, a hipertrofia ocorre por aumento dos níveis de neuro-hormônios, estímulo este que além
Diagnóstico
Classificação
▲ Preservada/ normal: igual ou maior que 50% de ejeção;
▲ Reduzida: FE menor que 40%;
▲ Intermediária: FE entre 40 a 49%;
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica.
Classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso.
Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.
Class e
Definição Descrição geral I Ausência de sintomas Assintomático II Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve Sintomas leves III Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso
Sintomas moderados IV Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso
Sintomas graves
Estági o
Descrição Abordagens possíveis
A Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC
Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade B Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC
Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides
C Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC
Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar D IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada
Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular
Avaliação
Tratamento clínico
No momento, a terapêutica baseada no tripé, digital, diuréticos e inibidores da enzima conversora tem provocado as melhores
respostas, com redução de manifestações clínicas, de necessidade de hospitalizações e de mortalidade.
Digital - o digital é um medicamento que reduz a estimulação neuro-humoral, melhora o desempenho físico, reduz
hospitalizações e não aumenta sua mortalidade.
Diuréticos - é fundamental para manter o paciente compensado.
Inibidores da enzima conversora
Mudança de estilo de vida e dieta
Tratamento da causa