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INFECÇÕES FÚNGICAS, BACTERIANAS E VIRAIS
INFECÇÕES DE ORIGEM FÚNGICA:
Candidíase:
- A infecção fúngica causada por Candida albicans (componente da microflora oral) um microorganismo fúngico do tipo levedura;
- Infecção fúngica oral mais comum em humanos, podendo se apresentar de formas diversas, o que, algumas vezes, dificulta o diagnóstico;
- AC. albicans pode ser um componente da microflora oral normal, e 30% a 50% das pessoas simplesmente possuem o micro-organismo na cavidade oral, sem evidência clínica de infecção;
- A frequência aumenta com a idade, e aC. albicans pode estar presente na boca de quase 60% dos pacientes com dentes acima de 60 anos;
- Fatores gerais que podem determinar se existe evidência clínica de infecção:
- O estado imunológico do hospedeiro;
- O ambiente da mucosa oral;
3. A cepa daC. albicans.
- Antes se acreditava que a candidíase era uma infecção oportunista que só acometia indivíduos já debilitados com outras doenças, entretanto, os clínicos atualmente reconhecem que ela pode se desenvolver em pacientes saudáveis. Como resultado desta complexa interação entre hospedeiro e o micro- organismo, a candidíase pode variar do leve envolvimento superficial da mucosa, observado na maioria dos pacientes, até a doença fatal e disseminada observada em pacientes intensamente imunodeprimidos
- Citopatologia: presença de hifas e leveduras de cândida (cor vermelha e intensa de corante);
- Histopatologia: hiperparaceratinização e alongamento das projeções epiteliais.
- A candidíase da mucosa oral pode exibir uma variedade de padrões clínicos:
Ti po clínico A presentação e s i ntomas
L ocalizações comuns
Fatores as s ociados Pseudomembra nosa (sapinho)
Pseudomembra nosa (sapinho) Placas brancas, cremosas, destacáveis; sensação de queimação, hálito fétido.
Mucosa jugal, língua, palato.
Antibioticoter apia, imunossupres são.
Eritematosa Manchas vermelhas, sensação de queimação.
Região posterior do palato duro, mucosa jugal, dorso da língua.
Antibioticoter apia, xerostomia, imunossupres são, idiopática. Atrofia papilar central (glossite romboidal mediana)
Áreas atróficas e vermelhas na mucosa; assintomática.
Linha média na região posterior do dorso lingual.
Idiopática, imunossupres são.
Multifocal crônica
Áreas vermelhas, muitas vezes com placas brancas destacáveis; sensação de queimação; assintomática.
Região posterior do palato, região posterior do dorso lingual, comissura labial.
Imunossupres são, idiopática.
Queilite angular Lesões fissuradas avermelhadas; irritadas, sensação de ferida no local.
Comissura labial Idiopática, imunossupre ssão, perda de dimensão vertical.
Idiopática, imunossupres são, perda de dimensão vertical.
Estomatite protética (candidíase atrófica crônica, boca dolorida/ ferida pela prótese)
Vermelha, assintomática.
Confinada à superfície mucosa do palato que suporta a prótese.
Provavelment e não é uma infecção verdadeira; a prótese é frequenteme nte positiva à cultura, mas a mucosa não. Hiperplásica (Leucoplasia por Candida)
Placas brancas não destacáveis; assintomática.
Mucosa jugal anterior.
Idiopática, imunossupres são; deve-se ter cuidado para não confundi- la com outras lesões ceratóticas com candidíase
Diagnóstico em odontologia
sobreposta.
Mucocutânea Placas brancas, algumas das quais podem ser destacadas, áreas vermelhas.
Língua, mucosa jugal, palato.
Rara; hereditária ou disfunção imune , idiopática esporádica
Síndromes endócrina- candidíase
Placas brancas, a maioria das quais não é destacável.
Língua, mucosa jugal, palato.
Rara; distúrbio endócrino desenvolve- se depois da candidíase.
- Diagnóstico de candidíase é estabelecido pelos achados clínicos em conjunção com a citopatologia, esses achados citopatológicos devem demonstrar a fase de hifas dos micro-organismos, e então o tratamento com antifúngicos pode ser instituído;
- A identificação definitiva do micro-organismo pode ser realizada por meio de cultura;
- Quando a lesão é clinicamente sugestiva de candidíase crônica hiperplásica, mas não responde a terapia com antifúngicos, uma biópsia deve ser realizada
para afastar a possibilidade de C. albicans superposta a
uma displasia epitelial, a um carcinoma de células escamosas ou ao líquen plano.
- Tratamento: Antifúngicos, tais como:
- Nistantina (suspensão oral);
- Fluconazol (2 tabletes de s00mg no primeiro dia e depois 1 tablete de 100mg diariamente por 1 ou 2 semanas);
OBS: potencializa efeitos da feniroína, varfarínicos e sulfonilureais. Alternativas são a utilização de nistantina ou itraconazol.
- Suplementar: pomada de acetonido de triancinolona/oncilom (queilite angular) - diminui ardência/queimação.
Paracoccidioidomicose
- É uma infecção fúngica profunda, causada pelo
Paracoccidioides brasiliensis;
- Observada com maior frequência em pacientes que moram na América do Sul (principalmente Brasil, Colômbia, Venezuela, Uruguai e Argentina) ou na América Central;
- Embora não existam evidências de que o tatu possa infectar diretamente os humanos, ele pode ser responsável pela disseminação do micro- organismo no ambiente;
- Marcante predileção por homens, com relação de homens x mulheres acometidos de 15:1. Acredita-se que esta diferença marcante seja atribuída ao efeito protetor dos hormônios femininos que inibe a transformação da forma de hifas dos micro-organismos para a forma patogênica de leveduras;
- Os pacientes com paracoccidioidomicose estão caracteristicamente na meia-idade e muitos são trabalhadores rurais;
- Características clínicas:
- Apresenta-se inicialmente como uma infecção pulmonar que ocorre após a exposição aos esporos dos micro-organismos;
2. O P. brasiliensis pode se espalhar por via
hematogênica ou linfática para uma variedade de tecidos, incluindo linfonodos, pele e glândulas adrenais;
antes de dormir, durante duas semanas
INFECÇÕES DE ORIGEM BACTERIANA:
Sífilis:
- infecção crônica mundial causada pelo
Treponema pallidum;
- O organismo é muito vulnerável ao meio seco; portanto, as principais vias de transmissão são o contato sexual e da mãe para o feto (transplacentária);
- Os humanos são os únicos hospedeiros naturais comprovados para sífilis;
- Em pacientes com sífilis, a infecção sofre uma evolução característica que se desenvolve classicamente em três estágios. Um paciente sifilítico é altamente infeccioso apenas durante os dois primeiros estágios;
- Porém as gestantes também podem transmitir a infecção para o feto durante o estágio de latência/estágio 3, caso ocorra no estágio 1 ou 2 resulta em morte fetal;
SÍFÍLIS PRIMÁRIA:
- Caracterizada pelo cancro, que se desenvolve na área de inoculação, tornando-se clinicamente evidente 3 a 90 dias após a exposição inicial;
- Os sítios mais acometidos incluem a genitália externa e o ânus, e na área afetada surge uma lesão papular, que desenvolve uma ulceração central;
-Menos de 2% dos cancros ocorrem em outras localizações, mas a cavidade oral é o sítio extragenital mais comum. As lesões orais são vistas mais nos lábios, mas outras áreas incluem a língua, palato, gengiva e amígdalas;
- Lábio superior em homens e inferior em mulheres;
- A lesão oral apresenta-se como uma úlcera de base clara e indolor ou, raramente, como uma proliferação vascular semelhante a um granuloma piogênico;
- A linfadenopatia regional, que pode ser bilateral, é vista na maior parte dos pacientes. Neste momento, o micro- organismo está espalhando-se sistemicamente através dos vasos linfáticos, preparando o palco para a futura progressão.
- Caso não seja tratada, a lesão inicial cicatriza dentro de 3 a 8 semanas;
- é extremamente infecciosa: testes sorológicos podem dar negativo.
SÍFÍLIS SECUNDÁRIA
- Identificada clinicamente 4 a 10 semanas após a infecção inicial, e as lesões da sífilis secundária podem surgir antes da resolução da lesão primária;
- Sintomas sistêmicos: linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor músculo-esquelética; outro característica é a erupção cutânea maculopapular difusa e indolor, disseminada por todo o corpo;
- Essa erupção pode ainda envolver a cavidade oral, apresentando:
- Áreas maculopapulares vermelhas;
- Áreas focais de exocitose e espongiose intensa da mucosa oral, levando à formação de zonas de mucosa sensível e esbranquiçada, conhecidas como placas mucosas ;
- Várias placas adjacentes podem se fusionar e formar um padrão sinuoso ou semelhante o caminho de caracol. Após sua formação, a necrose epitelial superficial pode ocorrer, levando à descamação do tecido e exposição do tecido conjuntivo cruento subjacente. Estas lesões podem acometer qualquer superfície mucosa, mas são encontradas com maior frequência na língua, nos lábios, na mucosa jugal e no palato;
- Placas mucosas elevadas também podem estar centradas sobre a dobra da comissura labial e foram chamadas de pápulas fendidas. Ocasionalmente, lesões papilares que podem lembrar papilomas virais surgem durante este momento e são chamadas de condilomata lata.
- A resolução espontânea em geral ocorre dentro de 3 a 12 semanas; entretanto, recidivas anuais;
- IMPORTANTE: Em algumas situações, especialmente na presença de imunocomprometimento, a sífilis secundária pode apresentar-se em uma forma explosiva e disseminada conhecida como lues maligna. Tal forma apresenta sintomas prodrômicos de febre, cefaleia e mialgia, seguidos pela formação de ulcerações necróticas, as quais geralmente envolvem a face e o couro cabeludo. Vários casos de lues maligna foram relatados em pacientes com AIDS e esta possibilidade deve ser considerada sempre que um paciente infectado pelo HIV apresentar ulcerações atípicas na pele ou na mucosa oral.
SÍFÍLIS TERCIÁRIA
- Após a sífilis secundária, os pacientes entram em uma fase livre de lesões e sintomas, conhecida como sífilis latente, e este período de latência pode durar de 1 a 30 anos;
- Inclui as complicações mais sérias da doença, bem como complicações no SNC, sistema vascular e lesões oculares;
- Goma = lesão endurecida, nodular ou ulcerada.
- Lesões intraorais geralmente acometem o palato e a língua. Quando o palato é envolvido, a ulceração com frequência o perfura em direção à cavidade. A língua pode ser difusamente envolvida pelas gomas e apresenta-se aumentada, lobulada e com formato irregular. Este padrão lobular é chamado de glossite intersticial e acredita-se que seja resultado da contratura
da musculatura lingual após a cicatrização das gomas. A atrofia difusa e perda das papilas do dorso lingual
produzem uma condição chamada de glossite luética
SÍFÍLIS CONGÊNITA
- Sinais de 2 a 3 semanas após o nascimento, incluindo: febre, retardo no crescimento, icterícia, anemia, erupções cutâneas.
- Se não tratadas pode ocasionar:
Tríade de Hutchinson:
- Dentes de Hutchinson;
- Ceratite ocular intersticial;
- Surdez associada ao comprometimento do oitavo par de nervos craniano
- As crianças não tratadas que sobrevivem costumam desenvolver a sífilis terciária com danos aos ossos, dentes, olhos, orelhas e cérebro;
- Diagnóstico:
- Histopatológico – demonstração dos micro-organismos espiralados no exame de campo escuro de um esfregaço do exsudato de uma lesão ativa; A demonstração do microorganismo no esfregaço ou material de biópsia deve ser confirmada com o uso testes de anticorpos imunofluorescentes específicos ou testes sorológicos.
- Tratamento: abordagem terapêutica individualizada;
PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (PUN)
- Doença periodontal que ocasiona áreas de necrose tecidual com perda de inserção periodontal, formação de bolsas e sequestros ósseos.
- Características clínicas: margem gengival e papilas ulceradas ou necrosadas não limitadas à margem, sangramento provocado ou espontâneo, dor e odor fétido. Pode estar acompanhada por febre e mal-estar.
- Componentes microbiológicos: principalmente as
espécies treponema ssp, selenomonas spp, prevotella
intermedia, porphyromona gingivalis, fusobacterium
nucleatum, aggregatibacter actinomycetemcomitans e
campylobacter rectus cepas de treponema pallidum e
bacteroides intermedius..
Fatore etiológicos associados:
- Relacionados com o início e severidade da doença, dentro deles temos: tabagismo, comprometimento sistêmico (estresse, desnutrição, deficiência hormonal, HIV, leucemia, neutropenia e tratamento imunossupressor)
- Tais fatores são determinantes para o diagnóstico
REFERÊNCIAS: NEVILLE, B. W.; AL, E. Patologia
oral e maxilofacial. Rio De Janeiro (Rj): Elsevier, 2009. .
