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Escola de Medicina
Farmacologia Clínica
ED de Farmacologia Respiratória
a. Faça um protocolo de tratamento para esse paciente.
O tratamento deve conter:
▪ Antibioticoterapia
▪ Broncodilatadores
▪ Corticosteróides sistêmicos em alguns casos
▪ Teofilina ou aminofilina (opcional)
▪ Mucolíticos (em alguns casos)
▪ Ventilação não-invasiva, quando necessário
▪ Ventilação invasiva, quando necessário
Base para a abordagem terapêutica da DPOC:
▪ Abstinência ao tabagismo
▪ Tratamento farmacológico das exacerbações
▪ Tratamento farmacológico crônico
▪ Programas de reabilitação cárdio-pulmonar
▪ Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos
▪ Avaliação da indicação de transplante pulmonar ou cirurgia pneumo-redutora
Objetivos no tratamento da DPOC agudizada:
▪ Tratar
✓ Infecção
✓ TEP - trombo embolismo pulmonar
✓ Pneumotórax
✓ Isquemia cardíaca
✓ Arritmia
✓ ICC
▪ Melhorar a oxigenação do paciente
✓ Manter Sa02 entre 90 e 92%
▪ Diminuir a resistência das vias aéreas
✓ Broncodilatadores
✓ Corticóides
✓ E fisioterapia respiratória
▪ Melhorar a função da musculatura respiratória
✓ Suporte ventilatório não invasivo
✓ Nutrição adequada
✓ Ventilação mecânica
Terapia específica:
▪ Antibioticoterapia
Quando indicar a antibiotico-terapia na exacerbação da DPOC?
Quando houver pelo menos duas das seguintes condições:
▪ Corticosteróides sistêmicos
Estudos COMPROVARAM os seguintes efeitos benéficos dos corticóides sistêmicos na exacerbação aguda da DPOC:
✓ Aumento do VEF1,
✓ E melhora da dispnéia
▪ Aminofilina
Por apresentar efeitos:
✓ Analéptico respiratório - Aumento da contratilidade diafragmática
✓ Broncodilatador
✓ E ativador do movimento ciliar
A metil-xantina venosa pode ser administrada como droga adjuvante nos casos mais graves, porém deve ser ressaltado o seu potencial de grave toxicidade.
▪ Mucolíticos
Os estudos NÃO MOSTRARAM benefício do uso dos mucolíticos na exacerbação aguda da DPOC
▪ Oxigenioterapia
A exacerbação aguda da DPOC freqüentemente cursa com hipoxemia, por isso, praticamente todos os pacientes devem receber suplemento de oxigênio para manter a Sa02 entre 90-92%
Indicações de intubação traqueal e ventilação mecânica invasiva na DPOC:
▪ Dispnéia grave, com uso importante da musculatura acessória
▪ Freqüência respiratória > 35 ipm
▪ Hipoxemia muito grave: Pa02 < 40mmHg após oferta de 02
▪ Acidose grave: pH < 7,25, com PaC02 > 60mmHg
▪ Sonolência, estado mental debilitado
▪ Outras complicações graves (sepse, pneumonia extensa etc.)
▪ Insuficiência da Ventilação não-invasiva com pressão positiva - VNPPI
Condições indicativas de internação
▪ Insuficiência respiratória aguda grave.
✓ Aumento acentuado da dispnéia
✓ Distúrbios de conduta ou hipersonolência
✓ Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular
▪ Hipoxemia refratária
▪ Hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente)
▪ Complicações como:
✓ Embolia pulmonar
✓ Pneumonia
✓ Pneumotórax
▪ Insuficiência cardíaca descompensada
▪ Descompensação de outra condição associada, como diabetes
▪ Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por ausência de condição sócio-econômica
Resposta: Protocolo para tratamento:
Broncodilatador:
✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)
✓ VEF1,0 maior ou igual a 60% do previsto
Tratamento:
Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações antipneumocócica polivalente (DU) e vacinação contra influenza
A interrupção do tabagismo é a estratégia mais eficaz para reduzir o risco de surgimento da DPOC. Nenhuma outra intervenção mostrou-se capaz de influenciar a redução a longo prazo da VEF1 ou de anteceder a progressão da DPOC. Os programas de reabilitação pulmonar consistem em exercícios físicos, interrupção do tabagismo, exercícios respiratórios, otimização do tratamento clinico, apoio psicossocial e educação em saúde.
Broncodilatador de ação curta quando necessário
▪ Estágio II: DPOC Moderada
✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)
✓ VEF1,0 entre 40-60% do previsto
✓ Sem hipoxemia persistente
✓ Hipercapnia crônica
Tratamento:
Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações
Broncodilatador de ação curta quando necessário
Broncodilatador inalado regular: ação longa
Reabilitação
▪ Estágio III: DPOC Grave
✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)
✓ VEF1,0 menor ou igual a 40% do previsto
✓ Com Hipoxemia persistente
✓ Sem Hipercapnia Crônica
✓ Sem Dispnéia grave
Tratamento:
Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações
Broncodilatador de ação curta quando necessário
Broncodilatador inalado regular: ação longa
Reabilitação
Acrescentar esteróides inalados se houver exacerbações
Avaliar oxigênio terapia
Considerar Teofilina
▪ Estágio IV: DPOC Muito Grave
✓ VEF1,0/CVF < 75% pós-pbd (critério diagnóstico)
✓ VEF1,0 menor ou igual a 40% do previsto
✓ Com Hipoxemia persistente + Hipercapnia Crônica ou Dispnéia grave
Tratamento:
Evitar os fatores de risco: cessação de fumo, vacinações
Broncodilatador de ação curta quando necessário
Broncodilatador inalado regular: ação longa
Reabilitação
Acrescentar esteróides inalados se houver exacerbações
Avaliar oxigênio terapia
Considerar Teofilina
Oxigênio terapia se hipoxêmico
Metilxantinas:
▪ Aminofilina
Dilatar os brônquios ao inibir a fosfodiesterase, aumentando assim os níveis de AMPc e inibindo o influxo de íons de cálcio para dentro do músculo liso, antagonizando as prostaglandinas, estimulando as catecolaminas endógenas, bloqueando os receptores de adenosina e inibe a liberação de mastócitos e leucócitos.
Efeitos colaterais: dispepsia, náuseas, vômitos diarréia, cefaléia, tonteira e taquicardia, arritmias e convulsões.
Corticosteróides:
▪ Succinato de metilprednisolona
Alguns mecanismos antiinflamatórios pelos quais os corticosteróides exercem efeitos benéficos na DPOC são redução da permeabilidade capilar (que reduz o muco), inibição da liberação de enzimas proteolíticas dos leucócitos e inibição das prostaglandinas.
Efeitos colaterais: supressão da supra renal, osteoporose, formação de cataratas,e etc.
Antibioticoterapia:
▪ Amoxicilina
A penicilina tem ação bactericida sobre os germes que lhe são sensíveis. Seu mecanismo de ação resulta na ligação com as proteínas ligadoras de penicilinas (PBP), inibindo a síntese da parede celular das bactérias em crescimento, causando lise osmótica.
Efeitos colaterais: Por via oral pode levar a náuseas, vômitos, dor abdominal; Por via IM dor intensa no local de injeção; Por via IV, pode causar flebite. Podem surgir reações alérgicas, que são cruzadas com outras penicilinas.
- Quais as manifestações pulmonares da Síndrome de Sjögren? Qual o melhor esquema terapêutico para minimizar as manifestações respiratórias?
A síndrome de Sjögren (SS) é uma doença auto imune caracterizada pela destruição das glândulas exócrinas mediada por mecanismos auto imune, particularmente as glândulas lacrimais e salivares, com o desenvolvimento subseqüente de ceratoconjuntivites e xerostomia. Essas características clínicas são secundárias a disfunção das glândulas exócrinas. Duas formas de SS foram definidas: primaria e secundaria. A SS primaria ocorre na ausência de uma doença do tecido conjuntivo; a SS secundaria ocorre mais comumente em associação a um distúrbio sistêmico do tecido conjuntivo, particularmente a artrite reumatóide, mas também inclui esclerose sistêmica, LUS e polimiosite.
As manifestações pulmonares são: traqueobronquite, bronquiectasias, bronquiolite obliterante com pneumonia organizada, pseudolinfoma com nódulos intrapulmonares, DPOC, pneumonite intersticial e fibrose. O tratamento é realizado com prednisona, metotrexato, azatioprina ou inibidores do TNF-α.
- Tratamento farmacológico da TOSSE:
a. ANTITUSSÍGENOS: Quais são, mecanismo de ação, indicações e contra indicações.
O uso de antitussígenos só está indicado em casos excepcionais, em que a tosse é muito incomoda e não há prejuízo de m sedá-la.
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, anorexia; rinite, lacrimejamento, conjuntivite; aumento de volume das glândulas salivares (caxumba iódica); alergia: erupção urticariforme até reações bolhosas graves, com febre; suprime função tireoideia e diminui a vascularização da tireóide (utilizada no pré-operatório de cirurgias de tireóide e no tratamento de crise tireotóxica).
Mucolíticos
▪ Bromexina e Ambroxol
O ambroxol é derivado da bromexina. Mecanismo de ação: liberação de enzimas lisossômicas que degradam os muco-polissacarídeos. Bromexina é indicado como terapêutica secretolítica e expectorante nas afecções broncopulmonares agudas e crônicas, associadas à secreção mucosa anormal e a transtornos do transporte mucoso. O produto é contra-indicado aos pacientes com hipersensibilidade à Bromexina. Os relatos de lesões graves na pele como a síndrome de Stevens Johnson e síndrome de Lyell em associação temporária com a administração de substâncias mucolíticas como a Bromexina tem sido muito raros. Muitos deles poderiam ser explicados pela gravidade da doença subjacente ou medicação concomitante.
▪ N-acetilcisteina
Mecanismo de ação: grupos sulfidrílas rompem pontes dissulfetos das mucoproteinas
Vias de administração: oral, inalatória e injetável
Efeito antioxidante
Indicações:
- intoxicação pelo paracetamol
- prevenção da nefrotoxidade de contrastes radiológicos
- Tratamento preventivo e curativo de complicações resultantes do resfriado comum e da gripe, tais como rinofaringites, sinusites e otites catarrais. - Traqueítes, traqueobronquites, bronquites agudas, broncopneumonias, pneumonias e outros processos infecciosos do aparelho respiratório. - Bronquite crônica asmática ou tabágica. - Prevenção das exacerbações da bronquite crônica. - Prevenção e tratamento do enfisema pulmonar.
O uso deste medicamento é contra-indicado em caso de hipersensibilidade conhecida a acetilcisteína. A tolerabilidade da acetilcisteína é muito boa, sendo praticamente isenta de efeitos colaterais. Seu uso sistêmico pode determinar a ocorrência de epigastralgia em pacientes predispostos, uma vez que, pela sua própria farmacologia, o produto provoca o aumento de fluidez do muco gástrico protetor.
- Discutir os fármacos usados no tratamento da rinite alérgica, estabelecendo protocolos de utilização e objetivos.
O objetivo do tratamento é reduzir ou evitar os sintomas sem causar muitos efeitos colaterais ou incorrer em despesas exorbitantes.
O tratamento:
▪ Evitar alergênicos
▪ Anti-histamínicos
Os anti-histamínicos são considerados drogas de primeira linha. Os anti-histamínicos competem com a histamina pelos receptores H1, que contribuem para os espirros, coceira, a rinorreia e a conjuntivite. Os anti-histamínicos orais melhoram estes sintomas, mas em geral não agem na congestão nasal. Eles também reduzem a ativação de mastócitos, o que diminui a secreção de histamina, cisteinil-leucotrienos e triptase por estas células. O anti-histamínicos intra-nasal azelastina pode não produzir efeito tão rápido quanto às drogas orais, mas ao contrário destas, possui efeito descongestionante e costuma ser usado nas formas não alérgicas da rinite. Drogas disponíveis: fexodenadina, descarboxiloratadina e a loratadina.
▪ Descongestionates
Os descongestionantes tópicos ou sistêmicos são agentes simpaticomiméticos que agem sobre os receptores adrenérgicos da mucosa nasal e induzem vasoconstricção, fazem encolher a
| |180mg 1x/dia | |
|Cetirizina (anti-histamínico 2ª geração) |5 a 10mg 1x/dia |Maior que 6 anos: 5mg 1 x/dia |
|Pseudo-efedrina simples |60mg a cada 4 a 6h | 6 a 12 anos: 30 mg a cada 4 a 6h |
| | |2 a 5 anos: 15mg a cada 4 a 6h |
|Pseudo-efedrina de liberação prolongada |120mg a cada 12h |Não é recomendado |
|Nome Genérico |Dose (por aplicação) |Idade Mínima Aprovada |Dosagem Habitual |
|Flunisolida |25μg |6 anos |2x dia |
|Triancinolona |55μg |6 anos |1x dia |
|Budesonida |32μg |6 anos |2x dia |
|Fluticasona |50μg |4 anos |1x dia |
|Mometasona |50μg |12 anos |1x dia |
- A fibrose cística é uma doença rara, com importa tente comprometimento pulmonar. Qual o tratamento das complicações pulmonares?
A terapia atual para a fibrose cística visa à prevenção e o tratamento de várias disfunções orgânicas e sintomas.
▪ Antibióticos
Tanto nas fases iniciais da doença quanto depois que as infecções se tornam intratáveis, antibióticos permanecem o sustentáculo do tratamento. Antes de a infecção pulmonar se tornar crônica, pode haver uma janela de oportunidades na qual tratamento antibiótico agressivo pode eliminar as bactérias e desse modo retardar o inicio da doença pulmonar progressiva.
Entretanto, uma vez a infecção se tornando persistente, as exarcebações da doença pulmonar usualmente exigem um tratamento intensivo com antibióticos parenterais por 2 a 3 semanas. A escolha dos antibióticos é baseado em culturas de escarro para identificar e testar a susceptibilidade dos organismos. P. aeruginosa é um patógeno particularmente comum.
▪ Tratamento da Doença Pulmonar
Hiper-reatividade brônquica ocorre freqüentemente em pacientes com fibrose cística e, por essa razão os agentes anticolinérgicos e os agonistas β2 adrenérgicos se tornaram uma parte do padrão da terapia.
