Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Farmacologia - Antipsicoticos, Resumos de Farmacologia

Aula de Farmacologia dos Antipsicóticos, abordando medicamentos de primeira e de segunda geração, e transtornos cognitivos associados.

Tipologia: Resumos

2021

Compartilhado em 26/02/2021

walquiria-pedra-parreira
walquiria-pedra-parreira 🇧🇷

6 documentos

1 / 10

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
AULA 15 – FARMACOLOGIA 1
Professor Carlos
Data
Continuação de antipsicoticos
São inibidores de receptor D2, causando a
diminuição da ativação da via HIPER
MESOLIMBICA, que estava SUPER ATIVADA
Muitos pacientes apresentam efeito de
discinesia tardia, típico de parksonismo (via
nigrgoestriatal)
Parksonismo pode ocorrer como
consequência do uso crônico.
A Acatsia é a impossibilidade de ficar parado,
fazendo movimentos repetitivos como bater
os pés, mover a mão muito rapidamente
A síndrome de coelho é a contração de boca
e nariz
A bradicinesia se refere a uma marcha
lentificada. Ocorre a exacerbação dos efeitos
negativos , com atrofia dos movimentos do
paciente e consequente atrofia muscular. A
reversão da discinesia ocorre por meio do
uso de inibidores da enzima VMAT2
Além de inibir as funções dopaminérigcas,
inibe as colinérgicas (inibindo as secreções
salivares, constipação), histaminérgicas
( ganho de peso e sedação) adrenérgicas
(hipotensão e disfunção sexual).
Walquiria Parreira Página 1
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Farmacologia - Antipsicoticos e outras Resumos em PDF para Farmacologia, somente na Docsity!

AULA 15 – FARMACOLOGIA 1

Professor Carlos Data Continuação de antipsicoticos São inibidores de receptor D2, causando a diminuição da ativação da via HIPER MESOLIMBICA, que estava SUPER ATIVADA Muitos pacientes apresentam efeito de discinesia tardia, típico de parksonismo (via nigrgoestriatal) Parksonismo pode ocorrer como consequência do uso crônico. A Acatsia é a impossibilidade de ficar parado, fazendo movimentos repetitivos como bater os pés, mover a mão muito rapidamente A síndrome de coelho é a contração de boca e nariz A bradicinesia se refere a uma marcha lentificada. Ocorre a exacerbação dos efeitos negativos , com atrofia dos movimentos do paciente e consequente atrofia muscular. A reversão da discinesia ocorre por meio do uso de inibidores da enzima VMAT Além de inibir as funções dopaminérigcas, inibe as colinérgicas (inibindo as secreções salivares, constipação), histaminérgicas ( ganho de peso e sedação) adrenérgicas (hipotensão e disfunção sexual).

Agem principalmente sobre receptores 5HT2A, que estão em neurônios dopaminérgicos, sendo ativados pela serotonina, levando ao bloqueio da degranulação da dopamina, na via nigroestriatal. Ele inibe o inibidor da dopamina.

Melhora os efeitos extrapiramidais e nem tanto os negativos Inibe o inibidor, volta a liberar dopamina, mas o paciente não volta para o estado de surto. Bloqueia os receptores D2 do núcleo estriado, mas mantém o paciente fora do surto. Sobre o receptor 5HT2A parece ser menor, de modo que continua degranulando serotonina no núcleo mesolimbico, influenciando pouco sobre o mesmo, sendo sua principal função sobre os receptores D FARMACOCINÉTICA

Intramuscular de liberação lenta – precisa primeiro ser tratado por via oral com boa sensibilidade para que possa vir a ser intramuscular. A meia vida é a mesma para 1° e 2° geração. Quanto mais lipofilica, maior passagem pelo fígado e excreção renal.

Tratamento = uso de relaxante muscular e de agonista dopaminérgico (bromocriptina), mas com consequência ligada ao retorno do delírio e alucinação. USO DURANTE A GESTAÇÃO

Antagonistas de receptor NMDA com sinalização glutamatérgica = DIZOCILPINA / QUETAMINA , causam os efeitos negativos positivos e cognitivos. Principal neurotransmissor excitatório do SNC, funciona relacionado ao AA GLICINA, permitindo entrada de cálcio e excitação da célula via despolarização.

Na hipótese da hipo-função do NMDA, a gente fala de hipo-função de sinapses glutamatérgicas

HIPERFUNÇÃO dopaminérgica por conta de hipo função de receptores Melhora os efeitos extrapiramidais e nem tanto os negativos Inibe o inibidor, volta a liberar dopamina, mas o paciente não volta para o estado de surto. Bloqueia os receptores D2 do núcleo estriado, mas mantém o paciente fora do surto. >>Sobre o receptor 5HT2A parece ser menor, de modo que continua degranulando serotonina no núcleo mesolimbico, influenciando pouco sobre o mesmo, sendo sua principal função sobre os receptores D FARMACOCINÉTICA > > Intramuscular de liberação lenta – precisa primeiro ser tratado por via oral com boa sensibilidade para que possa vir a ser intramuscular. A meia vida é a mesma para 1° e 2° geração. Quanto mais lipofilica, maior passagem pelo fígado e excreção renal. Tratamento = uso de relaxante muscular e de agonista dopaminérgico (bromocriptina), mas com consequência ligada ao retorno do delírio e alucinação. USO DURANTE A GESTAÇÃO >>Antagonistas de receptor NMDA com sinalização glutamatérgica = DIZOCILPINA / QUETAMINA , causam os efeitos negativos positivos e cognitivos. Principal neurotransmissor excitatório do SNC, funciona relacionado ao AA GLICINA, permitindo entrada de cálcio e excitação da célula via despolarização. Na hipótese da hipo-função do NMDA, a gente fala de hipo-função de sinapses glutamatérgicas >>HIPERFUNÇÃO dopaminérgica por conta de hipo função de receptores glutamatérgicos NMDA no córtex pre frontal. HIPERFUNÇÃO da via NMDA causa HIPOFUNÇÃO DA VIA CORTICAL Do frontal para o Meso no caso dos efeitos positivos PSICÓTICOS por efeito de hipo função do glutamato, gerando hipo função excitatória Do meso para o Frontal no caso dos sintomas negativos e cognitivos o receptor nmda é do tipo canal e que abre com o glutamato e a glicina. Quando não está ativo, o glutamato não atua inibindo o neurônio dopaminérgico no mesolímbico e não estimulam o dopaminérgico da mesocortical. DOENÇAS NEURODEGENARTIVAS Perda ou destruição neuronal progressiva e irreversível Existe uma mudança nos padrões cognitivos ao longo da idade. DEMENCIA SENIL (dementis) Demência é caracterizada por perda funcional incapacitante.

FATORES DE RISCO

Aumento do risco para Parkinson com o aumento da idade populacional. Além disso, fatores ambientais, exposição a toxinas ambientais como a presente no amendoim e em metais como o manganês. SINTOMAS NÃO MOTORES Sintomas autonômicos = hipotensão ortostática, disfunção erétil TRATAMENTOS ASSOCIADOS A SINALIZAÇÃO DOPAMINÉRGICA LEVODOPA 1° Escolha no tratamento! A Levodopa precisa chegar ao SNC para inibir a função da dopa carboxilase na periferia, atravessando a barreira encefálica, sendo então convertida em dopamina nos receptores D1 e D2 na substancia negra. Por isso acaba por ser combinada com outros fármacos como Carbidopa e Benserazida, como forma de aumentar a janela terapêutica da mesma.

EFEITOS ADVERSOS

EFEITOS ADVERSOS CRONICOS

Conforme a denervação dopaminérgica vai aumentado o risco de discenesia. O efeito clínico bom vai se estreitando por vai ocorrendo dessensibilização dos receptores devido ao uso continuo, sendo necessário o aumento das doses, causando um afunilamento da janela terapêutica, levando a discinesia tardia. Efeito liga/desliga – manifestações que ocorrem ao longo do dia, se fazendo necessário o uso e doses terapêuticas divididas ao longo do dia.

INTERAÇÕES

Efeito potencializado quando combinada com inibidores da MAO levando a descargas adrenérgicas e com isso à hipertensão AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS FARMACOCINÉTICA