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Choque
Matérias Terapia Intensiva Data ANKI Finalizado
Choque → condição de risco à vida decorrente da falência circulatória, caracterizada pela oferta de oxigênio inadequada, incapaz de manter o metabolismo celular e a demanda de oxigênio dos tecidos, produzindo hipóxia celular e tecidual. Falência circulatória → desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pela célula → hipóxia celular tecidual → disfunção de órgãos Não entra no conceito de nível pressórico, é apenas utilizado para definir se o paciente está estável ou instável ou para classificar o tipo de choque, determinar medidas terapêuticas, apesar de não ser uma variável inclusa na definição de choque. Epidemiologia Alguns tipos mais frequentes: Leitos de terapia intensiva → choque séptico seguido pelo cardiogênico Mortalidade tanto do séptico quanto do cardiogênico tem alterado ao longo do tempo, vem cada mais caindo. Meta do tratamento Restaurar a perfusão tecidual e normalizar o metabolismo , independente do tipo de choque, essa sempre será a meta. Sinais de hipoperfusão tecidual e metabolismo inadequado, mesmo com valores pressóricos dentro faixa da normalidade → o diagnóstico de choque persiste. Depende do tipo de choque, alguns dá líquido, outros dá sangue, outros oferta oxigênio, depende do que está causando o choque. Variáveis hemodinâmicas Perfusão e volemia: Pressão sanguínea = débito cardiaco (DC) X resistência vascular sistêmica (RVS) DC = Frequência Cardíaca (FC) X volume sistólico (VS) Determinantes do volume sistólico (VS): Pré-carga (pressão que o sangue faz no ventrículo quando está cheio antes da contração): Choque hemorrágico perde-se a pré-carga, mesmo que o coração funcione corretamente, se não tenho volume, não tenho volume sistólico. O coração pode até tentar compensar, mas meu problema é volume. Contratilidade miocárdica :
@August 17, 2021
Choque cardiogênico → não tem músculo para bombear Pós-carga (dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção): Quando aumento da pós-carga, a força que ele precisa ter para ejetar é muito grande, principalmente o lado direito, que não é preparado para trabalhar com altas cargas pressóricas (TEP). Todos os tipos de choque interferem em alguma dessas variáveis → ou no débito ou na RVS Variáveis de oxigenação DO2 (oferta) → CaO2 X DC VO2 (consumo) → CO2 X DC TEO2 (taxa de extracao): VO2/DC Fisiopatologia do choque Quando a pessoa evolui para quadro de choque, evolui com disfunção e falência de múltiplos órgãos, esse é o mecanismo que leva a morte. O que é disfunção orgânica? Disfunção do funcionamento do orgão causado por uma hipóxia decorrente da baixa oferta de oxigênio para a célula. As mortes celulares ocorrem até o ponto que interfere na função do órgão. Um paciente hipotenso, em que a pressao não é reestabelecida - portanto o oxigênio não chega para as células, que começam a sentir a consequência da hipóxia tecidual - altera o metabolismo para tentar compensar e começa a perder função. Quanto maior o número de células em disfunção, maior é a disfunção do órgão. A disfunção orgânica é um processo contínuo que quando não interferido, evolui com mais gravidade. O que diferencia ele da falência orgânica é a gravidade e a consequência da falta de oxigenio para o órgão. Existe scores (SOFA) que avaliam a disfunção orgânica de vários sistemas. Meu paciente hipotenso que não consegue reverter (choque cardiogênico), com alteração metabólica, sinais de hipoxia → célula comeca a morrer, e vai morrendo até que a perda se torna significativa e causa disfunção do órgão → isso vai acontecendo até o ponto final em que há uma falência orgânica , que nada mais é que um marcador.
💡 O paciente com choque morre por alterações decorrente da disfunção e falência de múltiplosórgãos.
Estágios do choque Não é um fenômeno tudo ou nada como um infarto (em que de uma hora para a outra a pessoa perde a função cardíaca repentinamente). O choque avisa, esse mecanismo de aviso pode passar desapercebido. De maneira geral, quando um indivíduo vai entrar em choque, se dispara, no organismo todo, um sistema compensatório que cursa com o aumento de FC , extremidades frias (na tentativa de aumentar a resistência e aumentar a perfusão de órgãos alvo). Quando o choque não é tratado, paciente evolui com falência orgânica e óbito.
Etiologia Anamnese e exame físico Exames laboratoriais Imagem
Tipos de choque
Choque distributivo Algo aconteceu que diminui a resistência vascular sistêmica Séptico, Neurogênico e anafilático são subtipos do distributivo, o agente causal é diferente mas o mecanismo é mesmo. Choque cardiogênico Choque hipovolêmico Perda sanguínea, também chamado de choque hemorrágico Choque obstrutivo TEP, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo Choque hipovolêmico Cai DC por queda do volume sistólico. Se cai o volume, por mais rápido que o coração bata, mas ele bate seco. Queda de pré-carga, não tem enchimento e consequentemnte não tem pós carga. Sinais de hipovolemia , devemos saber a causa: Perdas hemorrágicas Não hemorrágicas Para saber, pega a história do paciente Chega um velhinho hipotenso, não tem corte, não tem trauma aparente. No idoso isso ocorre por oferta inadequada ou ele tá perdendo mais do que tá ganhando. Ele apresenta hipovolemia , tenho que pensar em alterações e patologias que são características da idade. Hemorragia digestiva baixa, perdendo sangue pelas fezes. Para definir, nos jovens a principal causa de choque hipovolêmico é trauma , dificilmente é por desidratação, pode ser diabetes descompensado também.
É importante definir a causa pq no hemorrágico você repõe com sangue e no não hemorragico repoe com soro.
A disfuncao no classe I é no SNC. Fisiopatologia: a queda do volume interage com o sistema cardiovascular e diminui a pré-carga cardíaca. Segundo a lei de Starling, variações na pré-carga cardíaca geram alterações no débito cardíaco (por efeitos no volume sistólico). Portanto a queda do débito cardíaco leva a queda da pefusão tecidual periférica, levando ao choque hipovolêmico. Distúrbio acido basico do choque hipovolemico: A condição de choque hemodinâmico representa uma falência do sistema cardiovas-cular em atender a demanda de oxigênio dos tecidos periféricos. A acidose metabólica aparece com a progressão do estado de choque, devido ao incremento na produção de lactato pelo metabolismo anaeróbio, associado à redução n clearance da substância pelo fígado, rins e musculatura esquelética.
Achados desse paciente: Extremidades do paciente → frias, forma-se livedos vasculares Pressão de enchimento ventricular → falta volume, estará diminuida DC → diminuído RVP → aumentada Tratamento: Eliminar a causa e diminuir a fonte de perda Restaurar a perfusão tecidual e normalizar o metabolismo oxidativo
Fisiopatologia: Disfunção cardíaca em paciente com choque cardiogênico resulta na redução do débito cardíaco que leva à hipotensão. Mecanismos compensatórios são ativados: sistema RAA, que promovem aumento da frequência cardiaca, vasoconstrição reflexa (aumento da RVS) e retencao de sodio e agua. Esses mecanismos aumentam o consumo de O2 e agravam ainda mais a hipoxemia. A elevação da pré-carga leva a perda da capacidade de relaxamento que resulta no aumento do volume diastólico final e consequente perda da capacidade de esvaziamento do átrio esquerdo, instalando a hipertensão pulmonar aguda → hipoxemia Achados: O problema aqui é bomba → pulso é filiforme (redução da força ou volume periférico) porque a resistência estará alta, é o nosso organismo tentando lutar Extremidades → fria Pressões de enchimento ventricular → pré-carga estará aumentada (diminui com diurético), pq o problema não é volume. Tá chegando água na rede, o problema é a bomba → pós carga aumentada (precisa diminuir) Débito cardíaco → diminuído Resistência vascular periférica → aumenta para tentar perfundir os órgãos, por isso dá até pra usar vasodilatador para tratar esse tipo de choque, pq esse mecnaismo pode prejudicar, dificulta o trabalho de uma bomba já debilitada. O processo de tratamento desse paciente é melhorar o funcionamento da bomba (droga ou substituindo por um sistema de bombeamento artificial) e usa medicamentos que diminuem a resistencia vascular periferica. O paciente em choque cardiogênico, quanto mais tempo demorar mais difícil é para reverter a falência de bomba → o problema é central. Perfil → considera algumas variáveis de sinais e sintomas, geralmente é aquele paciente que ainda não tem sinal de congestão cardíaca e aquele que tem.
Frio e úmido → extremidade fria e congesto Considera congesto com perfusão. Tratamento:
Medidas gerais: Reversão do fator desencadeantes Correção da hipoxemia Correção da anemia → sem hb não carreio oxigenio
Manejo volêmico: Se há sinais de hipovolêmica → volume com alíquotas Se há sinais de congestão → diurético
Vasopressor → situações de urgência de hipotensão arterial (noradrenalina) Dobutamina (inotrópico) → melhora pós-carga, força do coração e também é um vasodilatador periférico Não pode ser usado em qualquer tipo de choque. Paciente com PAS < 90, pode piorar o choque: Em situacões de extrema urgência, ligo a nora, aumento a RVP para aumentar a PS para iniciar dobutamina e depois tirar a noradrenalina. Vasodilatadores → reduzem o tônus venoso (pré-carga e pressão de enchimento) e arterial (reduzem a pós carga e aumentam o débito sistolico as custas de menor gasto energetico) Dispositivos de assitência ventricular percutaneos → usado em casos refratários, casos extremos Choque distributivo Séptico, neurogênico, anafilático e SIRS (resposta inflamatória). Neurogênico: Interrupção das vias autonômicas → perda de tônus vagal por perda da resistência vascular sistêmica Característica quando é alto (cervical) → cursa com tetraparesia com bradicardia Quando é baixo → paraplegia com taquicardia (mantém o mecanismo reflexo) Anafilático: Pode ser imunológico, não imunológico ou de causa idiopática. Imunológicos → Reações agudas sistêmicas IgE dependentes, paciente toma picada de abelha. Reações anafiloides (não imunológicas) → liberação de histaminas e mediadores por mastócitos - alérgenos - e basófilos Tratamento: epinefrina e soro fisiológico → precisa repor volume até que a resistência vacular sistêmica volte ao normal Séptico: Presença de alterações circulatórias e metabólicas/celulares capazes de elevar substancialmente a mortalidade Existem critérios que serão abordados, porque é o tipo de choque que mais será encontrado no dia a dia. Maior desafio ao tratar o paciente com choque. O mecanismo envolve o lactato e metabolismo anaeróbico
Choque obstrutivo por desvio anatômico: O ventrículo não conseque dilatar e receber sangue devido ao aumento da pressão intratorácica. Se o ventrículo encontra-se colabado, o sangue que vem do átrio não passa → paciente evolui com choque Tratamento → drenar Choque obstrutivo por tamponamento cardiaco: Hipotensão Abafamento de bulhas Pulso paradoxal Elevacao pressão venosa jugular (turgência jugular) Atrito pericárdico Tratamento → drenagem pericárdica Achados: Extremidade → aberta (?), pq tem queda, nos outros a extremidade tá fria e mal perfundi Pressão de enchimento ventricular → alta DC → baixo Resistência vascular periférica → baixo Intervencao rápida → precisa ter uma anamnese e exame físico rápido para estabilizar o paciente, depende do mecanismo de choque e da estratégia de reposição volêmica.
Pulamo colabado → penumotorax
Padrões hemodinâmicos
O mais diferente é o distribuitivo → DC alto (ou séptico ou anafilático) Nos outros o DC está diminuido Tirando o distributivo o padrão dos outros choques é basicamente o mesmo. Resistência aumentada e DC baixo
