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Apostilas sobre o estudo de casos clínicos representativos dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Descrição incluindo a etiologia, o diagnóstico e o tratamento dos distúrbios.
Tipologia: Notas de estudo
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Não perca as partes importantes!
OBJETIVOS: Estudar uma série de casos clínicos representativos dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Descrever os casos clínicos incluindo a etiologia, o diagnóstico e o tratamento dos distúrbios. Analisar os resultados da gasometria arterial, comentar o diagnóstico do distúrbio e discutir a condução do tratamento.
Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com frequência normal. Familiares encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias. Gasometria arterial: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; BR= 23 mM/L; BE= -1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais provável, outros exames a serem solicitados e tratamento?
Como o pH está menor que 7,35 trata-se de uma acidose. A PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um importante componente respiratório. O BR normal mostra que não há compensação metabólica. Portanto o distúrbio ácido-básico é acidose respiratória aguda.
O mecanismo do distúrbio nesta paciente é a diminuição da eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar; insuficiência respiratória aguda, tipo hipoventilação.
A causa provável, em função da história, é depressão do centro respiratório por excesso de tranquilizantes. Dois outros exames a serem solicitados são: 1 - radiografia de tórax a fim de verificar se não há outras causas para o distúrbio ou a complicação mais frequente em intoxicações deste tipo - pneumonia por aspiração de conteudo gástrico; 2 - Análise toxicológica no sangue para confirmar o tipo de medicamento ingerido e orientar o tratamento definitivo.
Neste caso o tratamento inicial é o suporte da vida: estabelecer vias aéreas permeáveis através de intubação traqueal e normalizar a ventilação alveolar com uso de ventiladores mecânicos. Só então indica-se a lavagem gástrica para retirada de resíduos de medicamentos. Dependendo do(s) agente(s) ingerido(s) o tratamento definitivo pode se dirigir para o uso de antagonistas específicos, para retirada do agente do organismo através de hemofiltração ou diálise ou simplesmente aguardar a metabolização, mantendo o suporte ventilatório.
CASO 2.
Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso 1 ainda se encontra torporosa e submetida a ventilação artificial. Gasometria arterial: pH= 7,52; PaCO2= 26 mmHg; BR= 25, mM/L; BE= +1,2. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, a causa provável e o tratamento?
Como o pH está maior que 7,45, trata-se de uma alcalose. A PaCO2 está menor que 35 mmHg, sugerindo um componente respiratório. O BR normal mostra não haver componente metabólico, nem tentativa de compensação. Em função disto o distúrbio ácido-básico é alcalose respiratória aguda.
O mecanismo mais provável neste caso é ventilação alveolar excessiva, que aumenta a eliminação de CO2, embora a diminuição da produção de CO2 pelo organismo também tenha que ser considerada, com uso de tranquilizantes potentes.
A causa mais provável é a regulagem inadequada do ventilador mecânico, gerando ventilação alveolar muito elevada.
O tratamento se baseia no ajuste do ventilador, usando volume corrente em torno de 7 - 8 mL/kg e frequência respiratória entre 8 e 12 por minuto. Caso ainda persista a alcalose, pode- se adicionar espaço morto entre o ventilador e a via aérea da paciente.
CASO 3.
Paciente de 50 anos chega ao Setor de Emergência torporoso, desidratado, com respiração profunda, pausa inspiratória e aumento da frequência respiratória. Ao exame clínico nota-se hálito cetônico. Gasometria arterial: pH= 7,10; PaCO2= 20 mmHg; BR= 5 mM/L; BE= -18. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa, outros exames a serem solicitados e tratamento?
A análise do pH muito menor que 7,35 sugere acidose importante. A PaCO2 menor que 35 mmHg exclui causa respiratória, sugerindo ao contrário, ser uma compensação. O BR muito baixo confirma ser de origem metabólica. O distúrbio é uma acidose metabólica com tentativa de compensação respiratória. Este padrão gasométrico e o exame clínico são típicos de pacientes diabéticos descompensados com cetoacidose. Nestes casos há uma grande produção de ácidos fixos - cetoácidos - responsáveis pelo enorme consumo de bicarbonato e pelo hálito cetônico. A acidose é primariamente metabólica e ativa o centro respirátorio bulbar que, tentando normalizar o pH, aumenta a ventilação alveolar eliminando CO2 em excesso, mas sem conseguir compensar o distúrbio. Se não houvesse a participação respiratória, o pH estaria muito mais baixo.
Outros exames importantes neste caso são: glicemia, glicosúria, cetonúria e dosagem de eletrólitos no sangue, principalmente potássio e fosfato.
O tratamento visa a correção da causa, ou seja, reduzir a produção de cetoácidos através da utilização da glicose pelo metabolismo, fornecendo-se insulina ao paciente. Esta deve ser feita inicialmente por via venosa começando com 0,15 U/kg em bolo e mantendo-se infusão contínua de 0,1 U/kg/h com controle glicêmico frequente. Paralelamente e igualmente importante é a reidratação do paciente com volumes generosos de soro fisiológico com potássio e fosfato.
Não há necessidade de nenhuma conduta terapêutica, a não ser manter perfusão renal adequada para permitir a eliminação do excesso de base.
CASO 6.
Paciente de 23 anos está no CTI com quadro de choque sético consequente a peritonite e insuficiência respiratória grave, tipo síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) em fase avançada. Suporte circulatório com aminas vasoativas, reposição de volume e suporte respiratório com ventilador mecânico estão sendo empregados. Gasometria arterial: pH= 7,21; PaCO2= 54 mmHg; BR= 19 mM/L; BE= -6,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismos e conduta?
O pH menor que 7,35 indica acidose. A PaCO2 maior que 45 mmHg sugere componente respiratório. O BR menor que 22 mM/L sugere componente metabólico. O distúrbio ácido- básico é acidose mista (respiratória e metabólica).
Nos casos de choque circulatório, as células do organismo não recebem a quantidade de oxigênio necessária ao seu metabolismo, transformando-o em anaeróbico, o que causa acúmulo de ácido láctico (ácido fixo). Este é o mecanismo do componente metabólico desta acidose. Na SARA só costuma ser observada retenção de CO2, responsável pelo componente respiratório nas fases mais avançadas, quando a complacência pulmonar está muito diminuida ou quando se usa a técnica de hipercapnia permissiva. Esta é uma técnica ventilatória em que se empregam pequenos volumes correntes (3-5 mL/kg) para evitar lesão pulmonar pelo ventilador, comum nesta síndrome.
A conduta quanto à parte metabólica é melhorar ao máximo a perfusão para normalizar o metabolismo, utilizando o tipo de suporte já empregado e lançando mão do bicarbonato de sódio apenas em níveis muito baixos de pH (menor que 7,20) ou quando a acidose estiver impedindo o funcionamento das aminas. Quanto à parte respiratória, se for necessário normalizar a PaCO2, será preciso aumentar a ventilação alveolar.
CASO 7.
Paciente de 70 anos em pós-operatório de cirurgia abdominal queixa-se de caimbras e prostração. Ao exame clínico minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada pela sonda nasogástrica (2.000mL/24 h). Gasometria arterial: pH= 7,62; PaCO2= 40 mmHg; BR= 36 mM/L; BE= +8,0. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, outros exames importantes e conduta?
O pH maior que 7,45 indica alcalose. A PaCO2 normal exclui componente respiratório. O BR aumentado sugere componente metabólico como o responsável. O distúrbio é alcalose metabólica pura.
Quando ocorre drenagem alta pela sonda gástrica ocorre grande perda de ácido, potássio e cloreto, componentes do suco gástrico. Ocorre alcalose metabólica por perda de ácido fixo,
elevação do bicarbonnato secundária à perda de cloreto (para manter a eletroneutralidade) e perda de potássio causando dor muscular. Alcalose reduz os níveis de cálcio ionizado, ocasionando contraturas musculares.
Outros exames necessários para confirmar o diagnóstico da alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica e para acompanhar o tratamento são as dosagens de potássio, cloro e cálcio ionizado no sangue.
A conduta é aumentar a reposição de potássio e cloreto sob a forma de solução fisiológica de cloreto de sódio 0,9% com cloreto de potássio, além de determinar a causa da drenagem excessiva. Normalmente não é preciso repor cálcio.
CASO 8.
Criança de 7 anos chega ao hospital com história de redução do volume urinário e edema de membros inferiores. Há história prévia de vários episódios de amigdalite. Gasometria arterial: pH= 7,30; PaCO2= 28 mmHg; BR= 18 mM/L; BE= -6,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH menor que 7,35 indica acidose. A PaCO2 menor que 35 mmHg, sugere que a causa da acidose não seja respiratória e que haja tentativa de compensação. O BR diminuido sugere que a causa seja metabólica. O distúrbio é acidose metabólica com compensação respiratória parcial.
Neste caso há dificuldade de eliminação pelos rins de ácidos fixos produzidos pelo metabolismo. A redução de pH estimula o centro respiratório, aumenta a ventilação alveolar e reduz a PaCO2, tentando normalizar o pH.
A causa da alteração nesta criança é insuficiência renal aguda, secundária a provável glomerulonefrite aguda de etiologia estreptocócica.
O tratamento agudo visa melhorar a função renal, se ainda for possível, ou lançar mão de métodos extrarrenais de depuração como a diálise (hemo ou peritoneal) nos casos de acidose grave, hipervolemia, hiperpotassemia, uremia sintomática etc. O controle da doença de base pode reverter a insuficiência renal.
CASO 9.
Paciente de 80 anos com septicemia secundária a pneumonia de aspiração está sendo ventilada artificialmente. Ocorre queda súbita do nível de consciência sugestiva de acidente vascular cerebral. Gasometria arterial: pH= 7,42; PaCO2= 36 mmHg; BR= 27,6 mM/L; BE= +1,3. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo e conduta?
O pH é normal, bem como a PaCO2 e o BR. Não há distúrbio ácido-básico. O exame é normal.
O tratamento inclui suporte respiratório precoce, drenagem da secreção brônquica e tratamento do broncoespasmo e da infecção. A eliminação da secreção e a redução do broncoespasmo facilitam a melhora da ventilação e eliminação de CO2.
CASO 12.
Paciente em pós-operatório de cirurgia de aneurisma de aorta abdominal desenvolveu insuficiência renal aguda. Embora estável do ponto de vista hemodinâmico e respiratório, está dependente de hemodiálise em dias alternados. Avaliações ácido-básicas diárias mostram acidose metabólica compensada. A última gasometria arterial foi: pH= 7,14; PaCO2= 30 mmHg; BR= 19 mM/L; BE= -2,5. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo e conduta?
O pH está extremamente baixo, sugerindo acidose metabólica grave. A PaCO2 está levemente diminuida, sugerindo tentativa de compensação respiratória. O BR está levemente diminuido, revelando pequeno déficit de bicarbonato. Os dados do exame são incompatíveis entre si, sugerindo erro na sua realização. A gasometria deve ser repetida.
CASO 13.
Paciente de 55 anos com infarto agudo do miocárdio está na Unidade Coronariana em choque cardiogênico. Apesar de suporte farmacológico com dobutamina, dopamina e adrenalina, a perfusão é inadequada, apresentando extremidades frias, cianose periférica, anúria e sonolência. Gasometria arterial: pH= 7,10; PaCO2= 35 mmHg; BR= 12 mM/L; BE= -15. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O pH baixo sugere acidose grave. A PaCO2 está normal não havendo alteração respiratória. O BR está baixo indicando distúrbio metabólico. O distúrbio é acidose metabólica sem tentativa de compensação.
O mecanismo da acidose metabólica é o mesmo dos outros tipos de choque; metabolismo celular anaeróbico com acúmulo de ácido láctico e dificuldade de eliminação de ácidos fixos em decorrência da hipoperfusão renal. É interessante observar, neste caso, a falta de compensação respiratória de uma acidose tão grave. O motivo provável é hipoperfusão dos músculos respiratórios limitando sua atividade.
Embora este paciente esteja recebendo suporte adequado do ponto de vista farmacológico, a gasometria mostra que a perfusão está severamente comprometida. Possibilidade a ser aventada é uma eventual inibição da ação das catecolaminas decorrente da acidose grave. Impõe-se, então, a correção parcial com bicarbonato de sódio calculado segundo o peso do paciente e o nível de déficit de bases.
CASO 14.
Paciente de 17 anos chega à Emergência sem falar, apresentando batimento palpebral e frequência respiratória de 50 incursões por minuto. Gasometria arterial: pH= 7,63; PaCO2= 18 mmHg; BR= 26 mM/L; BE= -5,9. Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), mecanismo, causa e conduta?
O grande aumento do pH indica alcalose. A PaCO2 reduzida sugere componente respiratório. O BR é normal, não indicando alteração metabólica. O distúrbio é alcalose respiratória pura.