Baixe Câncer de Pulmão - Resumo de Oncologia e outras Resumos em PDF para Oncologia, somente na Docsity!
Câncer de Pulmão
Matérias Oncologia Data ANKI Finalizado
Carcinoma broncogênico tem origem no epitélio respiratório primário. Pode ser dividido em dois grupos: Carcinoma de Pulmão Não Pequenas Células (CPNPC) e o Carcinoma de Pulmão de Pequenas Células (CPPC). Epidemiologia Principal causa de câncer no mundo Neoplasia mais comum nos homens Nas mulheres perde apenas para câncer de mama, colo uterino e cólon. Fatores de risco Tabagismo Genética Histórico familiar antes dos 60 anos tem 2x mais risco Asbesto Radônio Radiação ionizantes (exames) Poluição Patologia CPNPC: Adenocarcinoma (+ comum) Mais comum em não tabagistas Apresenta mais metástases à distância Dividido em: Pré invasivo → < 3 cm sem invasão Minimamente invasivo → < 3 cm + < 5 mm de invasão Invasivo → lepídico, acinar, papilar, micropapilar ou sólido com produção de mucina Carcinoma de células escamosas Displasia escamosa e carcinoma in situ (lesões pré-malignas) Carcinoma de grandes células
@August 30, 2021
Necróticos e com elevado índice mitótico Difícil diagnóstico na imunohistoquímica Baixa taxa de sobrevida Tabagismo Imunohistoquímica detemina com precisão o subtipo histológico do CPNPC CPPC: Difícil diagnóstico porque é muito necrótico Oncogenes Adenocarcinoma: 2/3 dos pacientes abrigam alguma mutação genética
- comum KRAS, EGFR, BRAF, HER2, ALK KRAS → forte associação com tabagismo EGFR → podem ter benefício com uso de inibidores de tirosina quinase EGFR, apesar de apresentar resistência por mutação secundária posteriormente ALK → quase 2/3 dos pacientes respondem a crizotimibe É recomendado que se faça testes de rotina para EGFR e ALK em todos os portadores de adenocarcinoma CEC: Os + comuns são FGFR, PIK3CA, KRAS, p53 e DDR Não há recomendação de pesquisa molecular de rotina. Recomenda-se quimioterapia padrão. Oncogenética
Perda da função dos genes supressores de tumor
- Mudança hereditária na expressão do gene sem alterar a sequência
Manifestação clínica Inicial → nódulo pulmonar Nódulo: opacidade arredondada, bem ou mal definida (espiculada nos casos mais graves), mede até 3 cm de diâmetro Crescimento, invasão e obstrução → lesão pulmonar → disseminação intratorácica para LN e estruturas adjacentes → disseminação extratoraçica distante → síndrome paraneoplásica Sintomas comuns: Tosse Dispneia Dor
TC → Identificação do linfonodo aumentado → precisa de confirmação histológica Punção aspirativa transbrônquica + USG endoscópica transesofágica Mediastinoscopia → avaliação cirúrgica dos linfonodos mediastinais Abre por video ou via cervical para avaliar visualmente os linfonodos, tem bastante sensibildade Mediastinotomia anterior (Chamberlains) → permite acesso a LN aórticos e aortopulmonares não acessiveis com mediastinoscopia Aspiração transtorácica de fluido em casos de derrame pleural ou pericárdico → faz Dx e tratamento Diagnóstico por imagem Metástases mais comum: Pulmão contralateral Fígado Glândula suprarrenal Osso Cérebro Indicação de TC ou RNM de crânio: Sinais e sintomas sugestivos Adenocarcinoma > 3 cm e LN mediastínicos Estudo ósseo em casos de dor óssea e/ou aumentos inexplicáveis PET CT → faz estadiamento (não indicada para seguimento ou avaliação de resposta ao tto) Estadiamento Não cai na prova Tratamento - CPNPC Cirurgia: Tratamento de escolha para estadios I, II e III Dificil é achar o paciente nesses estadios precoces Indicação obrigatória → capacidade de ressecção curativa Contraindicação à cirurgia → comorbidades VEF1 < 40% VEF1 PO previsto < 30% Capacidade de difusão limitada Estadiamento dos LN mediastinais obrigatório Lobectomia → padrão para neoplasia localizadas Bilobectomia ou pneumectomia → em casos de impossibilidade de resseção total Acesso: toracotomia aberta ou por VATS
Radioterapia: Terapia curativa no estadio III Tratamento paliativo da doença em estadio IV Tratamento em estadio I irressecável Terapia estereotáxica → eficaz em T1 e T2 sem indicação cirúrgica T3N1 → radioterapia possui melhores resultados se LN mediastinais comprometidos Estadio IIII sem indicação cirúrgica → RTX associadas à QTX Estadio IV → tto paliativo de compressao da medula espinhal, metástase cerebral, obstrucao das vias aéreas, hemoptise e dor Terapia sistêmica: Agentes citotóxicos ou terapia molecularmente direcionada Estadio inicial → não se faz Estadio II, IIIa → usar 4 ciclos de cisplatina-vinorelbina adjuvantes para aumentar a sobrevida do paciente Estadio III localmente avançado → quimioterapia + radio ou agentes direcionados Avançado → cisplatina combinada Se tiver EGFR associa um inibidor Se tiver ALK → crizotimibe + ceritinibe Terapia de manutenção → pemetrexede Se ALK positivo → erlotinibe Idosos e com scores baixos → resposta pior, considerar monoterapia (tto paliativo) Tratamento - CPPC Sensibilidade aumentada a QTX, mas apresenta recorrência alta. Diagnóstica pacientes já na doença avançada, sobrevida baixa. Objetivo do tto → paliativo Uso de platina aumenta a sobrevida Se CPPC limitado → QTX e RTX Cirurgia → lesões iniciais sem envolvimento mediastinal (raro) Detecção precoce/prevenção Rx ou TC de baixa dose Rastreio anual com TC em indivíduos de alto risco Prevenção é pouco eficaz em pacientes com menor risco Base da prevenção segue sendo o combate ao tabagismo.
