Baixe Anatomía del Corazón: Efectos del Derrame Pericárdico - Prof. Huerta e outras Trabalhos em PDF para Fisiologia, somente na Docsity!
Paciente
SEXO: MASCULINO
EDAD: 46 AÑOS
C. E.: PROGRESIVO
T.E.: 7 DÍAS
Hechos Antecedentes - EPISODIO DE RESFRIO
E.A.
CORAZÓN
S.E.A
PERICARDIO
F.I.: INSIDIOSA
INGRESO:
EMERGENCIA
ACOMPAÑANTE: NO
MENCIONADO
PERICARDIO SEROSO
se encuentra
RECUBIERTO
por
CÉLULAS MESOTELIALES
productoras de
LIQUIDO PERICARDICO
en un
RANGO
de
15- 50 ml.
presenta un por
INGRESO
de
AGENTE PATÓGENO
indude una
RESPUESTA INMUNITARIA
y la liberación de
SUSTANCIAS
de tipo
VASODILATADORAS
aumentando
PERMEABILIDAD
VASCULAR
y
ALTERANDO ASÍ
hacia el
GANGLIO ESPINAL DORSAL DE LA
M.E
1RA. NEURONA
inciando asi la
VÍA ESPINOTALÁMICA
LATERAL
es una
NEURONA
PSEUDOMONOPOLAR
luego va a
ASTA POSTERIOR DE
LA M.E
LÁMINA I Y II DE
REXED
2DA. NEURONA
para luego
DECUSAR
CONTRALATERALMENTE
por la
COMISURA GRIS
ANTERIOR
y
ASCENDER
por el
CORDÓN BLANCO
LATERAL
hasta llegar al
NVPL TALÁMICO
para luego ir por
CORONA RADIADA
3RA. NEURONA
CÁPSULA INTERNA
CORTEZA
SOMATOSENSITIVA
PRIMARIA
a la ibicada en el
ÁREA 312 DE
BRODMANN
en el
LÓBULO PARIETAL DEL
TELENCÉFALO
GIRO
POSTROLÁNDICO
donde el
ESTÍMULO
se hace
CONSCIENTE
manifestandose como
DOLOR PUNZANTE
señalado como
DOLOR TORÁCICO
FUNCIÓN DE SENSIBILIDAD
estimulando
PRESIÓN NETA DE CONDUCCIÓN
2 - 10 mmHg.
de que asegura el
FLUJO CONSTANTE
de
LÍQUIDO
desde
CAPILAR
a
CAVIDAD PERICÁRDICA
y haciendo que
PRESIÓN ONCOTICA
no sea
SUFICIENTE
superando a la
CAPACIDAD DE
REABSORCIÓN
y conduciendo a
ACUMULACION DE
LIÍQUIDO
ESTOMAS LINFATICOS por
y posterior
AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRAPERICÁRDICA
estimulando
RECEPTORES
de la
CAPA FIBROSA EXTERNA
estimulados por un
AUMENTO
del
ROZAMIENTO
entre
CAPAS PERICÁRDICAS
ESTIRAMIENTO
estimulando
TERMINACIONES
NERVIOSAS SOMÁTICAS
del
N. FRÉNICO
que lo transmite a
RAICES CERVICALES
de
C3 - C
relacionadas
EMBRIOLOGICAMENTE
con
REGIONES DEL HOMBRO Y
DEL CUELLO
y que
LLEGAN
donde haciendo que
IRRADIADO A HOMBRO
IZQUIERDO
AUMENTA
que al
ACOSTARSE RESPIRAR
por
EFECTO
GRAVITATORIO
lo que incrementa
ESTIMULACIÓN
DE RECEPTORES
intervención de
M. INTERCOSTALES EXTERNOS
y por
CONTRACCIÓN
DIAFRAGMÁTICA
posterior
DESCENSO DEL TORAX
tracciona
HOJAS DAÑADAS DEL
PERICARDIO
CAUSA que
una
COMPRESIÓN
PROGRESIVA
de las
CÁMARAS CARDIACAS
especialmente
VENTRÍCULOS
impidiendo su
LLENADO ADECUADO
durante la
DIÁSTOLE
reduciendo
VOLUMEN DE SANGRE
a
EYECTAR
hacia la
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
SISTÉMICA
conocido como
VOLUMEN SISTÓLICO
conlleva a
DISMINUCIÓN
del
GASTO CARDIACO dado por^ GC = VS x FR
y una menor
EFICACIA
en
TRANSPORTE DE O
hacia los
TEJIDOS IMPIDIENDO
la
FORMACIÓN DE ATP
en los
MISMOS
causando una
DISMINUCIÓN
de
PO
cambios
DETECTADOS
por
QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS
por
DESPOLARIZACIÓN
CUERPOS CAROTIDEOS
CUERPOS CAROTIDEOS
como de sus
CÉLULAS GLÓMICAS
y la
LIBERACIÓN
de
NEUROTRASMISORES
como
ATP ACETILCOLINA
AFERENCIAS
enviando por
N. VAGO (X PC.) N. GLOSOFARÍNGEO (IX PC.)
GRUPO RESPIRATORIO
DORSAL
hacia el aumentando la
RESPUESTA VENTILATORIA
tras la
GENERACIÓN DE EFERENCIAS
hacia
MÚSCULOS RESPIRATORIOS
y
PRODUCIENDO
una
DESCARGA COLATERAL
hacia la
CORTEZA SENSORIAL
donde se hace
CONSCIENTE
la
SENSACIÓN
de
DISNEA DE ESFUERZO
auementando el
RETORNO
VENOSO
reguladas por
GANGLIO DE LA RAIZ
DORSAL
que retorna EN BASE
al
DERMATOMA T1 - T
induciendo
LIBERACIÓN
DE
SUSTANCIA P
en
REGIONES AFINES
segun el
DERMATOMA
en este caso siendo
ESTIMULADA
FX ALTERADA
RELAJACIÓN Y
CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
hace - 2 SEMANAS
EN ESPACIO PERICARDICO
generando
PRESIÓN EXTRAMURAL
EN LAS
CAVIDADES CARDIACAS
ALTERANDO
PRECARGA POSCARGA
CAVIDADES CARDIACAS
DE DIVIDIENDO EN
LLENADO PASIVO LLENADO ACTIVO
LENADO
PARA
AURICULAR
VENTRICULAR
QUE AL
COMPRIMIRSE
DISMINUYENDO
VOLUMEN
TELEDIASTÓLICO
alterando
VOLUMEN SISTÓLICO
EL CUAL
DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL
A
PRESIÓN ARTERIAL EL CUAL AL DISMINUIR^ DISMINUYE EL VALOR
LA PRESIÓN ARTERIAL
DE POR LO MENOS
20% DEL GC
PRODUCIENDO
HIPOTENSIÓN FX ALTERADA
RELAJACIÓN Y
CONTRACTIBILIDAD DEL
MUSCULO CARDIACO
VENTRICULAR
DISMINUYE EL
RETORNO VENOSO
HACIA LA
AURICULA DERECHA
GENERANDO
CONGESTIÓN
EN
GRANDES VASOS
DE
DRENAJE PERIFÉRICO
COMO
YUGULAR EXTERNA
QUE VIENE
CAVA INFERIOR
LA CUAL
ANATÓMICAMENTE
NO PRESENTA
VALVULA
GENERANDO
INGURGITACIÓN YUGULAR
FX ALTERADA
RETORNO VENOSO
Y UN CAMBIO
EN LA
CONSISTENCIA
POR
ELEMENTOS EXTRAÑOS
PROINFLAMATORIOS
GENERAN
DISMINUSIÓN DE LA
DIFUSIÓN
DE
SONIDO EN LIQUIDOS
GENERANDO
RUIDOS CARDIACOS
HIPOFÓNICOS
FX ALTERADA
ALTERACIÓN DE LA
CONSISTENCIA DEL LÍQUIDO
PERICARDICO
Un varón de 46 años ingresa por el servicio de emergencia. Manifiesta que hace 7 días comenzó a experimentar dolor torácico, el cual ha ido incrementando en intensidad. Describe el dolor como punzante, irradiado hacia el hombro izquierdo, y que se acentúa con la respiración profunda y al acostarse. Además, presenta disnea de esfuerzo, malestar general y fiebre de bajo grado. Refiera haber estado resfriado hace 2 semanas. AMEG, AREH, ABEN. Quejumbroso, PA:80/40, FC:110 pm, T:37.8, Cuello, distención de la vena. Aparato respiratorio, murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares. Ruidos cardiacos hipofónicos, Roce pericárdico, Abdomen blando y depresible, ruidos hidroaéreos presente, no doloroso, no masas, sistema nervioso, despierto, LOTEP, no signos de focalización. ESTRUCTURA ANATÓMICA AFECTADA: En este caso, la estructura anatómica afectada es el CORAZÓN. El corazón es un órgano muscular vital ubicado en la cavidad torácica, específicamente en la porción media del mediastino. Se compone de cuatro cámaras: dos aurículas derecha e izquierda y dos ventrículos derecho e izquierdo. La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada del cuerpo, que pasa al ventrículo derecho y se bombea a los pulmones para oxigenarse. La aurícula izquierda recibe sangre oxigenada del árbol bronquial y la envía al ventrículo izquierdo, que la bombea al cuerpo a través de la aorta. Está regulado por un sistema eléctrico interno que incluye un nódulo sinoauricular que funciona como marcapasos y un nódulo auriculoventricular. Este ciclo de contracción llamado sístole y relajación llamado diástole asegura un flujo de sangre continuo y eficiente, responsable de la homeostasis y el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. SUBESTRUCTURAS AFECTADAS: PERICARDIO: El pericardio es una membrana que rodea y protege al corazón compuesta de dos capas: la capa fibrosa, que es la externa y la serosa, que está en contacto con el corazón y a su vez se divide en parietal y visceral. La capa visceral de la serosa la cubre completamente, y ambos están separados por el líquido pericárdico, que actúa como lubricante y disminuyendo la fricción al movilizarse el corazón. Junto con otras estructuras, el pericardio permite que el corazón esté protegido de infecciones y lesiones y lo saca del exterior al limitar que el corazón se expanda demasiado. Permite su adecuado funcionamiento y mantiene al órgano en su posición anatómica.
observado que los hombres experimentan una mayor apoptosis de los miocitos ventriculares con la edad, lo que puede contribuir a una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida en comparación con las mujeres. Además, los hombres presentan una mayor rigidez aórtica y fibrosis vascular a edades más tempranas que las mujeres, lo que aumenta su riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las diferencias hormonales también juegan un papel crucial. Los estrógenos en las mujeres premenopáusicas tienen efectos cardioprotectores, incluyendo la mejora de la función endotelial y la reducción de la inflamación vascular. Sin embargo, después de la menopausia, la disminución de los niveles de estrógenos contribuye a un aumento en la incidencia de enfermedades cardiovasculares en mujeres, alcanzando niveles similares a los de los hombres. Finalmente, los estudios han demostrado que los hombres tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar eventos cardiovasculares en comparación con las mujeres, independientemente de otros factores de riesgo tradicionales como la hipertensión, la diabetes y la dislipidemia. Este riesgo aumentado en los hombres puede estar relacionado con diferencias en la respuesta al estrés oxidativo y la inflamación, así como con una mayor susceptibilidad a arritmias ventriculares en presencia de estímulos proarrítmicos. Ahora por qué una infección vírica es importante en el caso. Las infecciones virales previas, como un resfriado común, pueden predisponer a infecciones virales en el corazón o estructuras relacionadas debido a varios mecanismos patogénicos. La literatura médica proporciona evidencia de cómo ciertos virus pueden afectar el sistema cardiovascular, incluso después de la resolución de la infección primaria. Primero, algunos virus respiratorios, como el virus de la influenza A, tienen la capacidad de infectar directamente el tejido cardíaco. Estudios han demostrado que el virus de la influenza puede infectar y replicarse en cardiomiocitos, células de Purkinje y células endoteliales cardíacas, lo que puede llevar a alteraciones en la conducción cardíaca ya una inflamación significativa. Este proceso puede resultar en complicaciones cardíacas graves, incluyendo miocarditis y arritmias. Además, la infección viral puede desencadenar una respuesta inmune que, aunque inicialmente beneficiosa para combatir el virus, puede tener efectos adversos en el corazón. La activación de la inmunidad innata y adaptativa puede llevar a una inflamación miocárdica ya la producción de autoanticuerpos contra antígenos cardíacos, como se ha observado en infecciones por coxsackievirus B3 y SARS-CoV-2. Esta respuesta inmune puede persistir y causar daño al tejido cardíaco incluso después de que el virus haya sido eliminado del cuerpo. Otro mecanismo importante es la persistencia viral. Algunos virus pueden permanecer en el tejido cardíaco en un estado latente y reactivarse bajo ciertas condiciones, lo que puede llevar a una inflamación crónica y daño progresivo del miocardio. Esta persistencia viral puede contribuir a la progresión de enfermedades cardíacas como la miocardiopatía dilatada. Finalmente, la inflamación sistémica inducida por infecciones virales puede desestabilizar las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias, aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares como el infarto de miocardio. Este fenómeno ha sido observado en infecciones por influenza y SARS-CoV-2, donde la inflamación epicárdica puede afectar la vasculatura coronaria y contribuir a la patogénesis de enfermedades cardíacas. [6]
PROBLEMAS Problema 1: Disnea del esfuerzo. ✓ Definición: Sensación subjetiva y consciente de cansancio, la cual se percibe como una sensación desagradable al realizar una actividad específica. ✓ EA comprometida: Corazón y pericardio. ✓ FX comprometida: Disminución de la relajación y contractibilidad cardiaca. ✓ EH comprometida: Alteración de la distención de las fibras musculares cardiacas por la acumulación del líquido pericardico. ✓ Fundamentación: En condiciones fisiológicas normales, la respiración es un proceso dinámico que implica la interacción de varios músculos, principalmente el diafragma y los músculos intercostales. El diafragma es un músculo en forma de cúpula que se sitúa en la base de la cavidad torácica. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y desciende, aumentando el volumen de la cavidad torácica. Este aumento de volumen genera una presión negativa en los pulmones, lo que permite que el aire fluya hacia el interior. Simultáneamente, los músculos intercostales externos se contraen, expandiendo la caja torácica y facilitando aún más la entrada de aire. La espiración, en condiciones normales, es un proceso pasivo que ocurre cuando el diafragma se relaja y el aire es expulsado de los pulmones debido a la elasticidad del tejido pulmonar y la retracción de la pared torácica. El aumento del volumen de líquido pericárdico ejerce una presión sobre las cámaras cardíacas, limitando su capacidad de llenado durante la diástole. Esto se traduce en una disminución del volumen diastólico final y, por lo tanto, del volumen sistólico, lo que reduce el gasto cardíaco. La compresión cíclica de las cámaras cardíacas y la competencia por un volumen intrapericárdico fijo son características clave de esta condición. La rigidez del espacio pericárdicoel cual tiene un nivel de 15 a 50 ml normalmente, al acumular una cantidaqd mayor a los 100 ml puede impedir el llenado adecuado de los ventrículos, lo que causa una disociación de las presiones intracardíacas e intratorácicas y una mayor interdependencia ventricular. Esto resulta en disfunción diastólica y una reducción del gasto cardíaco. La limitación del llenado ventricular debido a la acumulación de líquido también se ha observado en estudios experimentales, donde la reducción de la presión pericárdica mejora significativamente la función ventricular. Además, la inflamación del pericardio puede inducir la liberación de citocinas proinflamatorias en el líquido pericárdico, afectando negativamente los parámetros hemodinámicos. Por ejemplo, se ha demostrado que niveles
aferentes trabajan en conjunto para optimizar la función respiratoria en respuesta a diversas condiciones internas y externas. La interacción entre los receptores de estiramiento, los quimiorreceptores y el sistema nervioso central crea un complejo entramado que regula la respiración. Por lo tanto, la percepción de la disnea es un fenómeno multifacético que involucra no solo la mecánica respiratoria y los cambios en la química sanguínea, sino también la interacción de factores neurológicos, bioquímicos y musculares produciendo para el paciente una percepción del aumento del trabajo ventilación y una disminución energética funcional produciendo Cansancio al caminar asociado a disnea. Problema 2: Dolor torácico, tipo hincada que aumenta y se irradia hacia el hombro. ✓ Definición: Sensación desagradable, punzante y de duración variable que aumenta y se irradia en dirección a la región del hombro. ✓ EA comprometida: Pericardio. ✓ FX comprometida: Estimulación de la función de sensibilidad y de los nociceptores del pericardio. ✓ EH comprometida: Estimulación de los nociceptores de la capa serosa parietal del pericardio. ✓ Fundamentación: El dolor torácico tipo punzada, que aumenta y se irradia hacia el hombro, puede explicarse a partir de mecanismos bioquímicos y fisiológicos relacionados con la nocicepción inflamatoria. Este dolor está frecuentemente asociado con la activación de los receptores sensoriales de los nervios viscerales, los cuales captan señales del corazón y otras estructuras torácicas. En particular, el pericardio, que es el saco que rodea al corazón, está altamente inervado por nervios que juegan un papel clave en la percepción del dolor torácico y la regulación de la función cardíaca. Entre estos receptores se encuentran los mecanorreceptores, que responden a cambios en la presión y distensión del pericardio. Los Receptores Tipo I y II son capaces de detectar cambios en la tensión o distancia del pericardio y activan respuestas reflejas o directas que pueden afectar la función cardíaca. Además, otros tipos de mecanorreceptores también actúan como quimiorreceptores, detectando cambios en la composición química del líquido pericárdico, como la presencia de mediadores inflamatorios.
La inflamación, como en el caso de la pericarditis, desencadena la liberación de diversos mediadores bioquímicos que sensibilizan y activan los nociceptores, los receptores del dolor. Las células dañadas liberan sus contenidos celulares, lo que induce una respuesta inflamatoria que incluye la liberación de prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P. Estos mediadores juegan un papel crucial en la sensibilización y activación de los nociceptores. Las prostaglandinas y leucotrienos son sensibilizadores que amplifican la respuesta al dolor, mientras que moléculas como la bradicinina, histamina e iones de potasio actúan como activadores directos de los nociceptores. Particularmente, la bradicinina es fundamental en este proceso de nocicepción. Al unirse a los receptores B2 presentes en los nociceptores, activa vías intracelulares que aumentan los niveles de Ca²⁺, lo que despolariza las membranas celulares de los nociceptores. Esto ocurre a través de la activación de las enzimas fosfolipasa C y A2, iniciando una cascada de eventos que amplifican la señal del dolor. Esta activación desencadena la transmisión del impulso doloroso hacia el sistema nervioso central. El proceso de transmisión del dolor comienza con la transducción, donde la activación de los nociceptores pericárdicos genera potenciales eléctricos que se propagan a lo largo de las fibras nerviosas aferentes. Existen dos tipos principales de fibras nociceptivas: las fibras Aδ, que son mielinizadas y transmiten dolor agudo y localizado, y las fibras C, no mielinizadas, responsables de transmitir el dolor más sordo y crónico. Estas fibras llegan a la médula espinal a través de los ganglios de la raíz dorsal, donde hacen sinapsis en el asta segundo posterior con las neuronas de orden. La información nociceptiva es luego transmitida al tálamo mediante la vía espinotalámica, donde se integra y redirige a la corteza somatosensorial primaria (S1) y secundaria (S2). Estas áreas corticales son las responsables de procesar la localización, intensidad y naturaleza del dolor. Un fenómeno importante a destacar es la irradiación del dolor. Durante la inflamación y activación de las fibras nociceptivas, se puede producir una estimulación retrógrada en los nervios que comparten una misma raíz nerviosa o dermatoma. Esto ocurre cuando las fibras nociceptivas, a nivel de los ganglios de la raíz dorsal, activan vías reflejas que llevan a la liberación de sustancia P y otras citocinas inflamatorias en áreas distales que no han sido directamente afectadas. Este mecanismo explica por qué el dolor, originado en el pericardio o estructuras torácicas, puede irradiarse hacia el hombro, incluso sin lesión directa en esa área. Problema 3: Hipotensión arterial. ✓ Definición: Disminución de los valores de presión arterial por debajo de los valores normales(120/80). ✓ EA comprometida: Corazón. ✓ FX comprometida: Disminución de la capacidad de relajación y contracción del musculo cardiaco y alteración del gasto cardiaco, volumen sistólico y retorno venoso. ✓ EH comprometida: Reducción del estiramiento de las fibras ventriculares. ✓ Fundamentación: A medida que la contracción ventricular comienza, la presión en el ventrículo aumenta y eventualmente supera la presión aórtica, lo que provoca la apertura de la válvula aórtica. La
multiplicada por la resistencia de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, si el corazón bombea menos sangre mientras los vasos sanguíneos permanecen iguales, la presión arterial bajará. La acumulación de líquido pericárdico puede obstaculizar la capacidad del corazón para llenarse adecuadamente durante la fase de relajación. A medida que se acumula líquido, el espacio alrededor del corazón se estira, lo que dificulta que el corazón se llene y reduce la cantidad de sangre que retiene antes de bombear. Este problema afecta la capacidad del corazón para bombear sangre, ya que una VTD más baja da como resultado que se expulse menos sangre durante la fase de contracción del corazón. Como resultado, el volumen sistólico disminuye, lo que a su vez conduce a una disminución en el gasto cardíaco. La reducción en el bombeo del corazón La eficiencia conduce a una disminución de la presión arterial, que culmina en hipotensión. La presión alta alrededor del corazón puede causar un problema grave en el que el corazón no puede estirarse y llenarse bien de sangre. Esto crea un círculo vicioso: la acumulación de líquido restringe el llenado, lo que luego disminuye. la capacidad de bombeo del corazón, lo que lleva a una disminución adicional del gasto cardíaco. Necesitamos asegurarnos de que la caída en la frecuencia cardíaca sea al menos el 20% de la frecuencia cardíaca normal para que se clasifique como presión arterial baja. Una forma de regulación de esta es a través del sistema renina angiotensina aldosterona donde las células yuxtaglomerulares del riñón, al detectar una baja presión sanguínea debido a la insuficiencia cardíaca, liberan renina. Esta enzima actúa sobre el angiotensinógeno, convirtiéndolo en angiotensina I. Posteriormente, en diferentes órganos, especialmente en los pulmones, la angiotensina I se transforma en angiotensina II. Este péptido tiene un efecto potente al estimular la vasoconstricción de los vasos sanguíneos, aumentando así la resistencia periférica y, por ende, la presión sanguínea. Además, la angiotensina II actúa sobre las glándulas suprarrenales, promoviendo la liberación de aldosterona, lo que reduce la excreción de agua y aumenta la reabsorción de sodio, llevando consigo más agua y, en consecuencia, incrementando el volumen sanguíneo, pero este mecanismo no regula durante mucho tiempo la hipotensión, terminando en la evidencia nuevamente de una hipotensión medible.
Problema 4: Ingurgitación yugular. ✓ Definición: Distensión o congestión de la vena yugular externa ante un aumento de volumen intravascular que es visible en la zona cervical lateral cuando paciente adopta un decúbito supino inclinado ✓ EA comprometida: Venas yugulares externas. ✓ FX comprometida: Disminución del retorno venoso y aumento de la congestión venosa central. ✓ EH comprometida: Túnicas vasculares distendidas. ✓ Fundamentación: La ingurgitación yugular es un signo clínico que refleja directamente el estado de la presión venosa central (PVC), la cual es un indicador de la presión en la aurícula derecha del corazón. En condiciones normales, la PVC se sitúa entre 0 y 7 mmHg, dependiendo del estado hemodinámico del paciente. Las venas yugulares, debido a su anatomía particular en la que no hay válvulas que interrumpen el flujo sanguíneo, son muy sensibles a los cambios en la presión venosa central, lo que las convierte en un excelente marcador visible de la dinámica del retorno venoso.. El retorno venoso es el proceso mediante el cual la sangre vuelve al corazón desde la circulación sistémica, y su eficiencia depende tanto de la presión en el sistema venoso como del volumen sanguíneo intravascular. Cuando el volumen intravascular aumenta, como en situaciones de sobrecarga de líquidos o expansión volumétrica, se eleva la presión en las venas centrales, lo que puede provocar una mayor distensión de las venas yugulares. Un aumento significativo en el volumen sanguíneo (por ejemplo, un incremento a 10 litros) puede llevar a que la presión venosa central se eleva por encima de los valores normales (por ejemplo, 12 mmHg o más), y esto se manifiesta visiblemente como una distensión de las venas yugulares El aumento de la presión venosa central se produce cuando el corazón, específicamente el ventrículo derecho, no puede manejar de manera eficiente el retorno venoso que recibe. Este fenómeno puede ocurrir debido a limitaciones en el llenado diastólico, es decir, cuando el corazón no se llena adecuadamente durante la fase de relajación. En tales circunstancias, el volumen de sangre que regresa al corazón se acumula en las venas centrales, provocando un aumento de la PVC y su manifestación clínica en la yugular. Este desequilibrio entre el retorno venoso y la capacidad de llenado cardíaco eleva la presión en la aurícula derecha y en las venas sistémicas que drenan hacia ella.
La composición del líquido pericárdico puede variar considerablemente, especialmente en situaciones de inflamación o infección. En estos casos, la respuesta inflamatoria del organismo provoca un aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que facilita la salida de proteínas y células inflamatorias hacia el espacio pericárdico. Este proceso puede generar un líquido más denso y turbio, lo que altera sus propiedades físicas y afecta aún más la transmisión de las ondas sonoras. Un líquido con mayor contenido proteico y celular tendrá una mayor densidad, lo que influye en la velocidad de propagación del sonido. La velocidad del sonido en un medio líquido depende principalmente de dos factores: su densidad (ρ) y su compresibilidad (K). La fórmula que describe esta relación es En esta ecuación, "v" representa la velocidad del sonido, "K" es el módulo de compresibilidad del líquido, y "ρ" es su densidad. A medida que aumenta la concentración de proteínas y células inflamatorias en el líquido pericárdico, su densidad aumenta, lo que generalmente resulta en una disminución de la velocidad del sonido. Esto se debe a que un líquido más denso requiere más energía para que las ondas sonoras lo atraviesen. Además, los cambios en la compresibilidad del líquido, influenciados por su viscosidad y las interacciones moleculares, pueden alterar aún más la capacidad de propagación. Por ejemplo, en el agua, el sonido viaja a una velocidad de aproximadamente 3400 m/s, pero en un líquido pericárdico más denso y con un mayor contenido proteico, esta velocidad puede disminuir debido a las características del medio. La presencia de un líquido inflamatorio con mayor viscosidad puede generar interacciones moleculares que modifican su compresibilidad, afectando tanto la propagación de las ondas sonoras como la claridad de los ruidos cardíacos durante la auscultación. Los ruidos cardíacos hipofónicos son el resultado de la alteración en la transmisión de las ondas sonoras provocada por la acumulación de líquido en el espacio pericárdico. Esta acumulación modifica las propiedades físicas del medio líquido, afectando su densidad y compresibilidad, lo que reduce la velocidad de propagación del sonido y, por ende, la reducción de la audición de los mismos.
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