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Virus del Papiloma Humano (VPH), Poliomavirus y Adenovirus: Estructura y Patogenia, Study notes of Medical Microbiology

Este documento proporciona una descripción detallada de los virus del papiloma humano (vph), poliomavirus, adenovirus, poxvirus y virus herpes simple (vhs), incluyendo su estructura, replicación, patogenia e inmunidad. Se analizan las características distintivas de cada virus, así como las enfermedades que causan, incluyendo la varicela y el herpes zóster. El documento también aborda los mecanismos de transmisión, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento de estas infecciones virales.

Typology: Study notes

2023/2024

Uploaded on 11/18/2024

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Virus
Generalidades
Clasificación etc.
1. VPH ( Virus del papiloma humano)
- ADN + Cápside icosaédrica
-Genoma circular genes de expresión temprana (E1-E8), expresión
tardía (L1 inicia la replicación, L2), oncogenes (E5, E6 y E7).
-Transmisión: Contacto directo a través de rotura en la piel o mucosa,
relaciones sexuales (vaginales o anales), vertical el paso del feto.
*suele ser asintomático pero sigue contagiando*
-Patogenia: Se infecta mediante el epitelio escamoso de la piel
(verrugas) y mucosa (oral y conjuntival). Estímulo vírico de crecimiento
celular y engrosamiento del estrato basal y espinoso verrugas.
-Clasificación:
- Cutánea: manos y pies.
- Mucosa del tracto intestinal
- Mucosas anales y genitales
-Síntomas: Verrugas genitales (condilomas), presencia de coilocitos,
cáncer cervicouterino, verrugas en otras partes. Papilomatosis
respiratoria.
-Tratamiento: Crioterapia y cauterización, micro arreglos. (imiquimod e
interferon, podofolina, cidofovir, vacuna nonavalente).
-Diagnóstico: Pap, PCR para tipificación.
-Prevención: Vacuna contra 6 y 11.
- *Variantes relacionadas con cáncer 16 y 18*
- *VPH 6 y 11 de bajo riesgo, no progresan condilomas acuminados*
2. Poliomavirus
- ADN + Cápside icosaédrica
-Genoma circular bicatenario genes de expresión temprana (ant T y
ant t), expresión tardía (VP1, VP2 y VP3).
-Transmisión: ubicuos ”vía respiratoria” (VBK: infección latente en
riñones) (VJC: riñones, leuco B, cels pre de monocitos, etc).
-Patogenia: Más común en pacientes inmunodeprimidos (se puede
ocasionar la diseminación)
- VBK infecciones graves del aparato urogenital (cistitis hemorrágica,
estenosis ureteral *px postoperatorios*)
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Virus Generalidades Clasificación etc.

1. VPH (Virus del papiloma humano) - ADN + Cápside icosaédrica - Genoma circular → genes de expresión temprana (E1-E8), expresión tardía (L1 inicia la replicación, L2), oncogenes (E5, E6 y E7). - Transmisión : Contacto directo a través de rotura en la piel o mucosa, relaciones sexuales (vaginales o anales), vertical el paso del feto. suele ser asintomático pero sigue contagiando - Patogenia : Se infecta mediante el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y mucosa (oral y conjuntival). Estímulo vírico de crecimiento celular y engrosamiento del estrato basal y espinoso → verrugas. - Clasificación : - Cutánea: manos y pies. - Mucosa del tracto intestinal - Mucosas anales y genitales - Síntomas : Verrugas genitales (condilomas), presencia de coilocitos, cáncer cervicouterino, verrugas en otras partes. Papilomatosis respiratoria. - Tratamiento : Crioterapia y cauterización, micro arreglos. (imiquimod e interferon, podofolina, cidofovir, vacuna nonavalente). - Diagnóstico : Pap, PCR para tipificación. - Prevención : Vacuna contra 6 y 11. - Variantes relacionadas con cáncer 16 y 18 - VPH 6 y 11 de bajo riesgo, no progresan → condilomas acuminados

  1. Poliomavirus - ADN + Cápside icosaédrica - Genoma circular bicatenario → genes de expresión temprana (ant T y ant t), expresión tardía (VP1, VP2 y VP3). - Transmisión : ubicuos ”vía respiratoria” (VBK: infección latente en riñones) (VJC: riñones, leuco B, cels pre de monocitos, etc). - Patogenia : Más común en pacientes inmunodeprimidos (se puede ocasionar la diseminación)
    • VBK → infecciones graves del aparato urogenital (cistitis hemorrágica, estenosis ureteral px postoperatorios)
  • VJC → viremia e infección en el SNC (LMP).
  • Dx: PCR, pruebas citologicas, etc NO CULTIVOS - Tx : Reducción inmunodepresión, cidofovir.
  1. Adenovirus
  • ADN + Cápside deltaicosaédrica + sin envoltura
  • Las proteínas E1A y E1B (supresoras de apoptosis) inactivan E6 y E para favorecer el crecimiento.
  • La cápside del virus es resistente a la inactivación. - Causa síndrome faringoconjuntival, faringitis, conjuntivitis, neumonía atípica, gastroenteritis infantil, enfermedad respiratoria aguda.
  • Se emplea como vector para terapia génica. - Transmisión : aerosoles, contacto directo, ruta fecal-oral, piscinas contaminadas. - Dx : pruebas inmunológicas y PCR. - Tx : Existen vacunas contra los adenovirus 4 y 7 solo para personal militar.
  1. Poxvirus
  • ADN + con envoltura
  1. Virus herpes humano
  • ADN + cápside deltaicosaédrica + con envoltura
  • Herpesvirus relacionados con cánceres humanos: virus de Epstein-Barr (VEB) y virus del herpes humano 8 (VHH-8)
  • La mayoría de los herpesvirus son ubicuos excepto VHH-8.
  1. Se multiplican en las células mucoepiteliales de la base de la lesión.
  2. Producen enfermedades en el lugar de la infección.
  3. Establecen una infección latente: a. Infectan la neurona que inerva las células afectadas. b. Se desplazan por transporte retrógrado hasta un ganglio - VHS bucal → ganglios trigéminos - VHS genital → ganglio sacro
  4. La infección puede reactivarse y regresar al punto inicial
    • Puede ser inaparente o provocar lesiones vesiculares (las lesiones vesiculares contienen viriones infectantes).
  • Se observan células redondeadas en cultivos tisulares (por la rapida destruccion celulas). Diferencias:
  • VHS-1 → mayor capacidad de producir encefalitis.
  • VHS-2 → mayor capacidad de producir viremia (síntomas sistémicos parecidos a la gripe). Inmunidad:
  • Linfocitos NK e interferón → limitan la propagación de la infección.
  • Linfocitos TH1 y linfocitos T CD8 → curan enfermedad aguda y destruyen células infectadas.
  • Aunque los efectos de estas respuestas inmuno son una de las causas principales de los signos de la enfermedad.
  • Anticuerpos contra glicoproteínas virales → limitan la diseminación (insuficientes para eliminar infecciones). Estímulos que causan reactividad de infección latente: Radiación ultravioleta B Recurrencia:
  1. Replicación del virus en la célula nerviosa
  2. Desplazamiento retrógrado del virus a lo largo del nervio Fiebre Estrés físico o emocional Menstruación Alimentos (picantes o ácidos)
  1. Causa lesiones que aparecen en el mismo dermatoma en cada ocasión. Inmunosupresión (SIDA, quimioterapia) Epidemiología
  • El paciente infectado es una fuente de contagio durante toda la vida.
  • Se transmite a través de secreciones y por contacto íntimo.
  • Líquido de las vesículas
  • Saliva
  • Secreciones vaginales
  • Al ser un virus con envoltura, es muy lábil y se inactivan por:
  • Desecación
  • Detergentes
  • Condiciones imperantes en el tubo digestivo Ambos tipos de VHS pueden provocar lesiones bucales y genitales Transmisión
  • VHS-
  • Contacto bucal (ej. besos, compartir vasos, cepillos de dientes, etc).
  • Infecciones por grietas en la piel (ej. dedos)
  • Autoinoculación (infección ocular o de los dedos).
  • VHS-
  • Contacto sexual
  • Autoinoculación
  • En el canal de parto Enfermedades clínicas Morbimortalidad significativa en:
  • Infecciones oculares
  • Infecciones cerebrales
  • Infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recién nacidos Cuadro clásico de la enfermedad: Vesícula transparente sobre base eritematosa (gota de rocío sobre un pétalo de rosa) que progresa a lesiones pustulosas, úlceras y lesiones costrosas. Provocan enfermedad con lesiones dolorosas, aunque normalmente benignas y recurrentes:

b. Herpes febril

  • Las lesiones suelen aparecer en las comisuras bucales o junto a los labios.
  • Las infecciones fáciles recurrentes por herpes se activan desde los ganglios trigéminos.
  1. Faringitis herpética → diagnóstico frecuente en adultos jóvenes
  2. Queratitis herpética a. Suele limitarse a un ojo b. Puede causar una cicatriz permanente, lesiones corneales y ceguera.
  3. Panadizo herpético → infección en los dedos común en personal de la salud.
  4. Herpes de los gladiadores → frecuente en participantes de lucha o rigby
  5. Eczema herpético a. Presente en niños con eczema activo
  • La enfermedad facilita la diseminación de la infección por toda la piel y puede alcanzar las glándulas suprarrenales, el hígado y otros órganos.
  1. Herpes genital a. Infección primaria: las lesiones son dolorosas y se localizan:
  • Hombres → en el glande o en el tallo del pene (ocasionalmente en la uretra)
  • Mujeres → pueden aparecer en la vulva, la vagina, el cuello uterino, la zona perianal o el interior de los muslos. b. Además, los pacientes presentan:
  • Fiebre
  • Malestar
  • Mialgias
  • Adenitis inguinal c. Infección recurrente:
  • Dura menos tiempo
  • Es menos grave
  • En el 50% de los pacientes, la infección precede de un pródromo característico de dolor u hormigueo en la zona en la que acabará apareciendo las lesiones.
  • Los episodios pueden aparecer cada 2 a 3 semanas o ser infrecuentes. Cada persona infectada puede diseminar el virus en ausencia de síntomas
  1. Proctitis por VHS → sexo anal
  2. Encefalitis herpética → VHS- a. Las infecciones suelen limitarse a uno de los lóbulos temporales
    • Destrucción del lóbulo temporal
    • Aparición de eritrocitos en el LCR
    • Convulsiones
    • Anomalías neurológicas focales
    • Causa vírica más habitual de encefalitis esporádica
  3. Meningitis por VHS → complicaciones de la infección genital por VHS-
  4. Infección por VHS del recién nacido → provocada casi siempre por VHS- a. Puede ser adquirida en el útero, aunque con mayor frecuencia se contrae durante el paso del feto a través del canal de parto. - Septicemia - Lesiones vesiculares (a veces) - Suele diseminarse al SNC por la falta de anticuerpos - Muerte - Retraso mental - Incapacidad neurológica Diagnóstico de laboratorio Análisis directo de las muestras clínicas
  • Frotis de Tzanck → raspado de la base de la lesión
  • Frotis de Pap
  • Muestra de biopsia Se observan los efectos citopatológicos como:
  • Sincitios
  • Citoplasma balonizante
  • Las inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A Para un diagnóstico definitivo se debe demostrar la presencia:
  • Del antígeno vírico → inmunofluorescencia
  • Del ADN vírico → hibridación o PCR Aislamiento del virus Pruebas más definitiva para el diagnóstico por VHS
  • Se aspira el líquido de las vesículas
  • El virus no se puede obtener de lesiones en costra
  • Los ECP se producen tras un periodo de incubación de 1 a 3 días
  1. progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfático hasta alcanzar las células del sistema reticuloendotelial.
  2. Viremia secundaria al cabo de 11 a 13 días y el virus se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.
  3. Infecta a los linfocitos T, pueden alojarse en la piel y transportar el virus a las células epiteliales cutáneas. El virus provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se desarrolla en sucesivas erupción, fiebre y síntomas sistémicos. Infección latente y herpes zóster Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o los nervios craneales. Después se reactiva en los adultos de mayor edad en situaciones de inmunodepresión o alteraciones de la inmunidad celular. Epidemiología
  • Extremadamente contagioso, tasas de infección mayor al 90% entre los contactos domésticos.
  • Se extiende por vía respiratoria , aunque también se puede diseminar por contacto directo con las vesículas cutáneas.
  • Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatología y durante la misma.
  • Más del 90% de los adultos presentan anticuerpos frente al VVZ. Enfermedades clínicas
  1. Varicela: representa uno de los 5 exantemas infantiles, habitualmente es una enfermedad sintomática moderada de la infancia (puede ser asintomática), con periodo de incubación de 14 días). a. La infección primaria suele ser más grave en adultos. Diagnóstico diferencial
  • La presencia de exantema en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemáticas. Signos y síntomas
  • Fiebre
  • Exantema maculopapuloso
  • Vesícula en gota de rocío sobre pétalos de rosa (característica)
  • Lesiones mucosas en la boca, conjuntiva y vagina.

Progresión normal de la enfermedad

  • Período de incubación de 14 días
  • Lesión maculopapular que forma una vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa (gota de rocío sobre pétalos de rosa) Mácula - pápula - vesícula - pústula - costra