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Un caso clínico complejo de una paciente con tirotoxicosis y resistencia a hormonas tiroideas. Se analizan los resultados de los exámenes de laboratorio, se exploran las posibles causas de la tirotoxicosis y la resistencia a la tsh, y se discuten las estrategias de diagnóstico y tratamiento. El documento destaca la importancia de un enfoque multidisciplinario para el manejo de casos complejos de endocrinología.
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Mujer de 28 años con palpitaciones y disnea. Presenta historia familiar de enfermedad tiroidea. Al examen físico presenta temblor fino, manos calientes y una taquicardia en reposo (120 lpm aprox). El perfil tiroideo evidencia los siguientes resultados: TSH 0'03 mU/L (valores de referencia 0'35-5'5). T4L >150 mpl/L (valores de referencia 10-19'8) T3L >30 pmol/L (valores de referencia 3'5-6'5) Los anticuerpos antireceptor antiTSH fueron negativos. No hubo captación en la gammagrafía. Preguntas:
De entrada asumo que los valores analíticos son correctos y que podemos descartar la opción de que alguien del laboratorio se ha vuelto a pasar con el orujo, aunque en nuestro santo país es una opción a tener en cuenta. Caso 1: Por sexo, edad y antecedentes familiares la primera sospecha sería un Graves, los AC - no lo descartarían pero la gammagrafía blanca prácticamente sí, salvo que la paciente se hubiese teñido el pelo o se hubiese bebido un frasco de betadine 2 días antes de la gamma; con el ATT o un BMN hiperfuncionante pasaría lo mismo. Así que "parece" una tiroiditis +/- subaguda pero... las hormonas me parecen demasiado altas para una tiroiditis, debería tener el tiroides hecho paté. Hay que preguntar y explorar síntomas/signos locales y si no los hay buscar otras causas de tirotoxicosis no tiroidea. La primera opción sería toma subrepticia de hormonas tiroideas o de marranatos adelgazantes de dudosa procedencia [muy difícil de confirmar salvo que la paciente lo confiese después de hacerle el tercer grado], y bastante menos probable un "struma ovarii" o Mtx funcionantes de un folicular. MOTILLA. Caso 1: ¿Cuáles pueden ser las causas de hipotiroidismo?: Que cuadren con todos los datos se me ocurren: 1.- Una tiroiditis (por ejemplo una subaguda.. le preguntaría si ha tenido algún catarro previo) o una indolora.. 2.- Secundaria a un efecto Jod-Basedow por exceso de yodo 3.- Struma ovarico/mola --> le haria una ECO pélvica 4.- Facticia.. familiares con patología tiroides.. ¿Se tomará Levotiroxina y querrá llamar la atención por algún motivo? 5.- Que tome anticonceptivos orales u otros focos relacionados 6.- Metástasis de un Ca folicular (por pensar en algo extraño y dado que no especifican que patología tiroides tienen sus familiares 7.- Un Graves sin autoinmunidad? ¿Qué le preguntarías/pedirías? Le palparía el cuello, exploracion ocular... Le preguntaría si ha dado a luz recientemente Le pediría una ECO tiroides y un ECO cardio--> no me gusta q tenga disnea.. espero que sea por bocio. Caso 2 : Casus de que no suprima la TSH? 1.- que tome solo T3 porque se haya equivocado el de la farmacia.. 2.- resistencia a hormonas tiroides? Por qué no dice nada de los niveles de T4? GONZÁLEZ ANTIGÜEDAD. Caso 1: a) Las causas pueden ser desde tiroiditis por embarazo, viral crónica linfocitaria o cualquier otra. Aunque al tener antecedentes personales, los anti TSI negativos, parece esté en relación con tener anticuerpos TPO/Tiroglobulina previos. La no captación de la ganmagrafía, nos pone además más en consonancia de que estamos ante una tiroiditis y no una Enfermedad de Graves Basedow con hipercaptación homogenea. Habría que preguntar además de si ha tenido reciente embarazo, cuadro catarral con dolor cervical, exposición a contrastes, radioterapia, y otros fármacos como amiodarona, litio, anticuerpos monoclonales... tratamientos de herbolario que pueden tener de todo. Ver zona del cuello, que no esté inflamada, endurada, si molesta duele el totalidad de la glándula/un lado/se irradia...? b) Luego pediría AS con anticuerpos anti TPO/antitiroglobulina, VSG, y otros reactantes de fase, ecografía con doppler. Ya creo que ni se pide, pero se podría solicitar una yoduria. Caso 2 : a) - Es posible que tenga una resistencia a hormonas tiroideas
Carla Moran, MB; Mark Gurnell, MBBS, MA(Med Ed), PhD, FRCP; and V.Krishna Chatterjee, MD. Instituto de ciencias metabolicas, Addenbrooke´s Hospital, Cambridge, RU, E – mail: cm682@medschl.ac.uk
T3 de su unión a las globulinas) que se producen mediante la activación de LPL del endotelio vascular por la heparina. o Anticuerpos anti hormonas tiroideas que se unen a la T4 exógena. o Anticuerpos HAA o anticuerpos heterófilos que bloquean la inmunoglobulina anti T4. o Variantes de globulinas de unión a hormonas tiroideas que alteran la afinidad por la T4. o El uso de métodos de ensayo “two-step”, menos susceptibles a estar interferencias, son útiles para confirmar/descartar esta posibilidad. Tratamiento con levotiroxina/Mala adherencia al tratamiento: Está ampliamente descrito que el tratamiento con levotiroxina a dosis fisiológicas para normalizar niveles de TSH puede asociarse con una elevación ligera de T4l (pero T3l normal) en algunos pacientes. Por otro lado, dada la diferente vida media de TSH y T4l/T3l, el consumo irregular de hormona tiroidea puede resultar en niveles elevados o normales de hormonas tiroideas con niveles anormales de TSH. Fármacos: Amiodarona: Pacientes con amiodarona sola o en combinación con levotiroxina exógena pueden presentar niveles elevados de T4l con TSH normal, pero los niveles de T3l suelen ser normales. Otros fármacos: Proptiluracilo, corticoides, propanolol, contrastes yodados y suplementos alimenticios que contengan yodo pueden reducir la conversión de T4 a T3 por un mecanismo similar a la amiodarona. Enfermedad no tiroidea: Pueden existir niveles elevados de hormonas tiroideas con TSH no suprimida en enfermedades no tiroideas, incluidas descompensaciones de enfermedades psiquiátricas; estas alteraciones (que reflejan un mecanismo de adaptación secundaria antes que un problema del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo) suele normalizarse tras la recuperación de dicha enfermedad. Sirva para confirmar esto el evaluar un perfil tiroideo previo a la instauración de la enfermedad no tiroidea. Resistencia a hormonas tiroideas (RHT) vs. TSHoma. La RHT (1/40.000-50.000 nacidos vivos) y el TSHoma (1/1.000.000) ocurren en pacientes con características epidemiológicas parecidas (edad y sexo). El diagnóstico diferencial en algunas ocasiones es difícil, ya que a pesar de que disponemos de pruebas para descartar una u otra, hay que tener en cuenta una serie de circunstancias expuestas a continuación:
Existen algunos estudios prospectivos de pacientes con RHT y de TSHoma en curso, que se encargaran de determinar si los factores de riesgo responsables de desarrollar FA y complicaciones cardiacas son similares a los factores de riesgo que producen lo mismo en la tirotoxicosis convencional (edad, hipertensión, hipertrofia cardiaca, disfunción metabólica). IV. RESPUESTAS. CASO 1. ¿? V. BIBLIOGRAFÍA.