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La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea pro- vocada por una lesión situado en el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz. Representa una de las condiciones clínicas más prevalentes en los Servicios de Urgencia hospitalaria y de Gastroenterología, con una inci- dencia que varía, según el área estudiada, entre 48 y 160 casos por 100.000 habitantes y año. Las lesiones de origen péptico son su causa más frecuente.
En los últimos años se ha modificado el patrón epidemiológico de la hemorragia gastrointestinal. Así, en nuestro medio se ha constatado un discreto descenso de la incidencia de HDA y un aumento de la incidencia de hemorragia digestiva baja (HDB). La hemorragia de origen varicosa no es de las más frecuentes, pero sus tasas de morbilidad y mortalidad son particularmente eleva- das. Tomando en cuenta estas consideraciones dividiremos este capítulo en tres apartados principales que harán referencia a la HDA de origen péptico, a la HDA varicosa y a la HDB.
Todos los hospitales que atienden a pacientes de estas caracte- rísticas deben disponer de protocolos que permitan un abordaje multidisciplinar de este problema, incluyendo la disponibilidad de un endoscopista con experiencia en técnicas de hemostasia y el apoyo de personal de enfermería entrenado.
LECTURA RECOMENDADA
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Sin- clair P. International consensus recommendations on the mana- gement of patients with nonvariceal upper gastrointestinal blee- ding. Ann Intern Med. 2010;152:101-13.
3.1. Presentación clínica
La HDA se manifiesta habitualmente en forma de hematemesis o deposiciones melénicas. Se denomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“poso de café”) y melena a la emisión de heces de color negro in- tenso y brillante, blandas y muy malolientes. La melena requiere de una extravasación de al menos 60-100 ml de sangre en el tubo di- gestivo alto. La hematoquecia es la exteriorización, a través del ano, de sangre roja fresca o de color rojo oscuro. El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. Así, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento. A su vez, la hematoquecia puede verse en hemorragias di- gestivas altas masivas (al menos 1000 ml), generalmente asociadas a un tránsito rápido o a la presencia de una hemicolectomía de- recha. En una serie de pacientes con hematoquecia grave, el 74% tenía lesiones cólicas (angiodisplasias, divertículos y neoplasias), el 11% lesiones gastroduodenales y un 9% lesiones en el intestino delgado. En un 6% no logró demostrarse la lesión responsable del sangrado. Con frecuencia variable, dependiendo de la cantidad de sangre extravasada, estos hallazgos se acompañan de los propios de la hipovolemia y de la anemia aguda posthemorrágica, como palidez, taquicardia, sudor frío e hipotensión. Tampoco es excep- cional que un paciente con HDA grave se presente con una clínica de síncope, angor o disnea, antes de producirse la exteriorización hemorrágica. Esta forma de presentación traduce la existencia de un fallo de oxigenación cerebral, miocárdica o de insuficiencia res- piratoria, que, por sí solas, son indicativas de gravedad. Tal situación debe sospecharse en cualquier paciente que presenta, además de
Hemorragia gastrointestinal
Cándido Villanueva Sánchez* Juan Carlos García Pagán** Antonio José Hervás Molina***
* (^) Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona ** (^) Servicio de Hemodinámica Hepática. Hospital Clínic. Barcelona CIBERehd (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas) *** (^) Sección de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
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los signos mencionados, los típicos de una anemia aguda posthe- morrágica. La ingesta previa o reciente de AINE aumenta la proba- bilidad de que estos síntomas sean debidos a una HDA todavía no exteriorizada.
3.2. Evaluación inicial
Ante un paciente con sospecha de hemorragia digestiva debe llevarse a cabo un examen inicial con historia, un examen físico y una evaluación analítica elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios básicos: 1) confirmar la presen- cia de la hemorragia, 2) evaluar la magnitud del sangrado y 3) comprobar si la hemorragia persiste activa. A continuación se desglosan algunas consideraciones básicas:
- Siempre que el paciente lo requiera por su situación hemodi- námica, se deben priorizar las medidas de reanimación sobre cualquier otro punto.
- Adicionalmente, debe obtenerse información que resulte útil, tanto para establecer una primera aproximación etiológica, como para identificar factores de reconocido valor pronóstico.
- En la práctica, la situación clínica del paciente determina las prioridades de actuación. Cuando la condición clínica del en- fermo es óptima, se puede realizar una anamnesis detallada y una exploración clínica cuidadosa. Sin embargo, cuando se trata de una HDA masiva, que provoca un shock hipo- volémico, dado el grave riesgo vital, es necesario iniciar las maniobras de reanimación, que restituyan la estabilidad car- diovascular y aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales, obteniendo los datos más relevantes a partir de los familiares o acompañantes del paciente.
- Siempre que sea posible, es importante indagar datos que orienten a la sospecha de una hepatopatía subyacente (in- gesta enólica, infección crónica por el virus de la hepatitis B o C, estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, etc.) ya que de detectarse se deberán iniciar de forma inmediata tratamien- to con fármacos vasoactivos y profilaxis antibiótica.
- También se debe interrogar acerca de la ingesta de fárma- cos potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal, medicamentos que pueden agravar la hemorragia (anticoa- gulantes, antiagregantes plaquetarios) o fármacos que difi- cultan la reanimación del paciente (betabloqueadores, hipo- tensores, etc.).
- El médico que atiende al paciente en su domicilio o el médico de urgencias que lo recibe en el hospital debe confirmar que se trata realmente de una hemorragia. El diagnóstico es evidente cuando el enfermo ha presentado una hematemesis cuan- tiosa, melenas recientes y abundantes o rectorragia franca. Pueden plantearse dudas, sin embargo, cuando el enfermo refiere deposiciones “melénicas” no objetivadas por el médico, con poca o nula repercusión hemodinámica. En estos casos, la
anamnesis y la exploración física deben descartar que se trate de deposiciones falsamente melénicas. Ciertas substancias al- teran el color de las heces y pueden simular melenas. Así ocurre con la ingesta de determinados alimentos (morcilla, calamares en su tinta, etc.) o fármacos (sales de hierro, bismuto, regaliz, etc.). En caso de duda, puede ser útil la búsqueda de evidencias más consistentes, como la presencia de sangre en el aspirado por sonda nasogástrica (SNG), el propio tacto rectal o la elevación de los niveles de urea plasmática, un hallazgo frecuentemen- te observado en la HDA. Si bien la presencia de sangre roja o “poso de café” en el aspirado por SNG, asegura el origen alto de la hemorragia, la presencia de un aspirado claro no excluye totalmente esta posibilidad. De hecho, entre un 15% y un 20% de los pacientes con HDA bien documentada por endoscopia presentan un aspirado limpio por SNG.
- Otro factor de confusión puede ser la presentación de epistaxis o hemoptisis. La sangre procedente de las fosas nasales o del te- rritorio broncopulmonar puede ser deglutida y posteriormente vomitada en forma de hematemesis fresca o en “poso de café”.
- Tampoco la existencia de anemia en la analítica puede ser considerada una prueba irrefutable de HDA, ya que puede tratarse de una anemia crónica. En estos casos puede ser útil la valoración del volumen corpuscular medio, que puede estar descendido en las situaciones de carencia crónica de hierro o aumentado en el caso de anemias por carencia de ácido fólico o cianocobalamina.
- La forma de presentación del cuadro, la edad del paciente y la coexistencia de enfermedades asociadas son factores con valor pronóstico. La hemorragia exteriorizada en for- ma de hematemesis de sangre roja o aquélla que sitúa al paciente en una condición hemodinámica crítica se aso- cian en general, a un peor pronóstico. La edad es un fac- tor importante que también ensombrece el pronóstico. Otro aspecto relevante es la existencia de enfermedades aso- ciadas que incrementan la mortalidad en la HDA. Además de indagar la existencia de hepatopatía también se debe reca- bar información acerca de comorbilidad cardiovascular (car- diopatía isquémica, ICC, AVC…), neumológica, neurológica, renal, neoplásica o la propia diabetes. Todas estas condicio- nes clínicas agravan el pronóstico del paciente, al constituirse en un factor de riesgo adicional. Su búsqueda intencionada en el interrogatorio y el examen físico es de importancia vital para la prevención de posibles descompensaciones.
3.3. Evaluación hemodinámica
y reposición de la volemia
El tratamiento de la hemorragia digestiva incluye medidas de tipo genérico, sea cual sea su origen, dirigidas a estabilizar la situación hemodinámica y otras medidas específicas que dependerán de la
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- Distintos estudios sugieren que una estrategia transfusional res- trictiva, que permita una adecuada oxigenación tisular y evite los riesgos inherentes a la transfusión de derivados sanguíneos (como la inmunomodulación o las relacionadas con la edad de los UCH) y los derivados de una excesiva expansión volémica, puede ser más adecuada que una transfusión liberal. Un recien- te estudio muestra que, en pacientes con hemorragia digestiva aguda, una estrategia transfusional restrictiva, consistente en transfundir cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/dl para mantenerla entre 7 y 9 g/dl, es más efectiva que una estrategia liberal con un umbral transfusional de hemoglobina inferior a 9 g/dl y el objetivo de mantenerla entre 9 y 11 g/dl. Con la transfusión restrictiva se consiguió una probabilidad de supervivencia a las 6 semanas significativamente superior a la obtenida con la estrategia liberal de transfusión, y también se consiguió mejorar distintos parámetros relacionados con la efi- cacia, tales como la tasa de recidiva hemorrágica, la necesidad de tratamiento de rescate y la duración de la estancia hospita- laria. La incidencia global de complicaciones también mejoró. Además, con la estrategia transfusional restrictiva se aumentó de forma significativa la tasa de pacientes que no requirieron ninguna transfusión y se redujo significativamente el número de UCH transfundidas. En todo caso, la decisión de transfundir sangre debe ser individualizada en cada paciente. En pacientes de alto riesgo, incluyendo a los ancianos y aquellos con co- morbilidad cardiovascular o respiratoria, se debe considerar la transfusión ante niveles de hemoglobina < 8-9 g/dl.
- Cabe recordar que los valores iniciales de hemoglobina (o hematocrito) no son precisos en la hemorragia aguda. Sólo cuando se ha producido el proceso de hemodilución, refle- jan adecuadamente la intensidad de la pérdida hemática y este periodo puede alcanzar las 48-72 horas. Inversamente, durante la reposición volémica, una administración excesiva de fluidos puede hacer descender artificiosamente estos va- lores. En consecuencia, es aconsejable repetir su determina- ción con la periodicidad necesaria en cada caso.
- No se dispone de una evidencia concluyente en la que basar la indicación de transfundir plaquetas o plasma fresco en el contexto de la hemorragia digestiva. En pacientes con he- morragia activa y coagulopatía (INR > 1.7) o plaquetopenia (< 50.000) parece aconsejable valorar la transfusión de plas- ma fresco (o crioprecipitados) o plaquetas, respectivamente. Si el paciente presenta una coagulopatía específica (hemofi- lia, enfermedad de Von Willebrand, etc.) se reemplazarán los factores deficitarios.
Trastornos de la coagulación
En caso de hemorragia grave es aconsejable corregir cualquier deterioro de la hemostasia susceptible de tratamiento. En caso de politransfusión (6 o más concentrados en 24h), hay que valorar la transfusión de plasma fresco, adecuando su indicación a las prue- bas de coagulación. En pacientes anticoagulados, por encima del
rango terapéutico e incluso dentro de dicho rango, se debe admi- nistrar 10 mg de Vit K i.v. En estos pacientes, en caso de hemorra- gia masiva, debe considerarse la utilización de crioprecipitados. La anticoagulación puede reiniciarse tan pronto como se controle la hemorragia, dependiendo del balance riesgo/beneficio. Hasta su reinicio puede ser útil el empleo de heparina a dosis profilácticas.
Monitorización
- Tanto los pacientes con inestabilidad hemodinámica, como aquellos con riesgo de recidiva, deben ser ingresados en una unidad con vigilancia apropiada (sangrantes, semicríticos o UCI) para proceder a las medidas de estabilización y llevar a cabo una estrecha monitorización clínica, incluyendo el con- trol de la FC, TA, PVC, ECG y pulsioximetría. El control de la diuresis, mediante sonda vesical, es un excelente indicador de la perfusión tisular. La periodicidad de los controles se adaptará a la situación de cada paciente y puede variar des- de una monitorización continuada en las primeras horas has- ta intervalos de hasta 3-4 horas, durante las primeras 24- horas tras la estabilización, y cada 6-8 horas posteriormente.
- Es aconsejable practicar un ECG al ingreso, así como la ob- tención de una Rx de tórax. Deben realizarse analíticas pe- riódicas para monitorizar la evolución de la hemorragia, y la concentración plasmática de electrolitos, calcio, equilibrio ácido-base, factores de la coagulación, etc., que pueden ser alterados por la fluidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una leucocitosis moderada y una elevación de urea o BUN (con creatinina normal) en ausencia de patología re- nal, que se normalizan tras el control de la hemorragia. La ele- vación del BUN en las HDA es consecuencia, por una parte, de la hipovolemia provocada por la hemorragia aguda y, por otra, de la absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre.
LECTURA RECOMENDADA
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2013. 368:11-21.
3.4. Hemorragia
por úlcera péptica
La mortalidad de la HDA de origen péptico se ha reducido signi- ficativamente en las últimas décadas, lo que resulta atribuible a distintos factores como los avances introducidos en la terapéu- tica endoscópica, la aparición de antisecretores cada vez más potentes o el conocimiento del papel del Helicobacter pylori en
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la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa. Sin embargo, esta mortalidad sigue siendo considerable y se sitúa todavía entre el 5% y 10%, siendo la edad y comorbilidad de los pacientes los principales determinantes en el momento actual. La edad de los pacientes con HDA es cada vez más avanzada, lo que cabe rela- cionarla con el envejecimiento progresivo de la población en los países desarrollados. En este grupo de edad es más prevalente la coexistencia de enfermedades asociadas graves y un mayor consumo de fármacos potencialmente lesivos para la mucosa gastrointestinal, como el ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiin- flamatorios no esteroideos (los AINE).
Información relevante en la historia clínica
- Una vez conseguida la estabilización del paciente, es conve- niente recabar información útil para el diagnóstico y tratamien- to. Es importante interrogar acerca de la ingesta de fármacos con potencial lesivo para la mucosa gastroduodenal como el AAS u otros AINE. Hay que tener en cuenta que una propor- ción de úlceras secundarias a la ingesta crónica de AINE son asintomáticas hasta que sangran. La anamnesis debe también recoger antecedentes de úlcera péptica previa (o de síntomas sugerentes como dolor epigástrico postprandial y nocturno de aparición recurrente), clínica de enfermedad por reflu- jo gastroesofágico, disfagia, vómitos emitidos con esfuerzo, pérdida inexplicable de peso, cirugía gastrointestinal previa, tratamiento con quimioterápicos o citostáticos y cualquier an- tecedente relativo al padecimiento de discrasias sanguíneas, conectivopatías u otras enfermedades sistémicas.
- Es recomendable el uso de escalas pronósticas para la estratifi- cación precoz de los pacientes en bajo y alto riesgo de recidiva hemorrágica y muerte. En los últimos años se han desarrollado diversas escalas, como el índice de Rockall, el de Baylor, el índice predictivo del Cedars-Sinai o el índice de Blatchford. La mayoría de ellos re- quieren de la información proporcio- nada por la endoscopia. El índice de Blatchford permite estratificar el riesgo basándose exclusivamente en datos clínicos y de laboratorio. Uno de los más empleados en nuestro medio es el índice de Rockall (Tabla 3.2).
Tratamiento hemostático de elección. Endoscopia urgente diagnóstica y terapéutica
- La endoscopia digestiva alta (Figura 3.1) es la exploración de elección para efectuar el diagnóstico de la le-
Parámetro Puntuación Edad < 60 años 0 60-79 años 1 ≥ 80 años 2 Hemodinámica Sin shock (PAS > 100; FC < 100) 0 Taquicardia (PAS > 100; FC >100) 1 Hipotensión (PAS < 100) 2 Comorbilidad Sin enfermedades asociadas 0 Enfermedades asociadas graves 2 Insuficiencia renal, cirrosis, neoplasias 3 Endoscopia Sin lesiones ni signos de HR o M-W 0 Resto de lesiones 1 Neoplasias 2
Sin signos de hemorragia (Forrest IIc o III) 0 Sangre fresca (o resto de Forrest) 2 Riesgo según el total de puntos Riesgo bajo ≤ 2 puntos Riesgo intermedio 3-4 puntos Riesgo alto ≥ 5 puntos PAS = presión arterial sistólica; HR = hemorragia reciente; M-W = Mallory-Weiss Tabla 3.2. Índice de Rockall para evaluar el pronóstico de la HDA
A B
C D
Figura 3.1. Endoscopia digestiva alta urgente en la HDA. A. Úlcera péptica con vaso visible. B. Clips colocados sobre el vaso visible. C. Hemorragia activa en jet por varices esofágicas. D. Gastropatía leve, con mucosa con patrón “en mosaico“, con zonas lineales más pálidas que rodean mucosa de aspecto hiperémico
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presencia de sangrado activo o de estigmas de hemorragia re- ciente, signos que constituyen un indicador preciso del riesgo de recidiva hemorrágica, lo que a su vez permite seleccionar a los pacientes candidatos a la terapéutica endoscópica. Una lesión con sangrado activo tiene un riesgo de persistencia he- morrágica o de recidiva superior al 80%. Cuando se visualiza un vaso visible no sangrante el riesgo es del 50%. Se define como vaso visible la presencia de una elevación, con aspecto de pezón, de distintos colores (roja, granate, oscura o incluso blanca) en el fondo de la lesión. La probabilidad de recidiva disminuye al 20-30% si se observa un coágulo adherido, a un 5-10% cuando sólo hay manchas planas de hematina (signos indirectos,) y a un 1-2% cuando el fondo de la lesión es limpio. La clasificación de Forrest, basada en estos parámetros, ha per- mitido sistematizar los estigmas de hemorragia (Tabla 3.3).
Grado de Forrest Descripción^
% de recidivas Ia Sangrado activo arterial en jet o chorro 90% Ib Sangrado rezumante o “en sábana” 60-80% IIa Vaso visible en el lecho de la lesión 50% IIb Coágulo fresco adherido 25-30% IIc Manchas hematínicas (oscuras) 7-10%
III Lesión con base limpia, cubierta porfibrina 3-5%
Tabla 3.3. Parámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud de la pérdida hemática
- Existe indicación de tratamiento endoscópico en pacientes con sangrado activo o vaso visible no sangrante (Figura 3.1), ya que su eficacia en estos casos ha sido constatada desde hace más de dos décadas. Existe una sólida evidencia que indica que el tratamiento endoscópico en estos pacientes de alto riesgo reduce la probabilidad de resangrado, la necesi- dad de cirugía y la mortalidad. Por otra parte, el tratamiento endoscópico hemostático no está indicado en pacientes con lesiones endoscópicas de bajo riesgo (úlcera limpia o signos indirectos) dada su favorable historia natural.
- Cuando se detecta un coágulo adherido a la úlcera, debe aplicarse lavado con objeto de desprenderlo y realizar, si es necesario, tratamiento endoscópico de la lesión subyacen- te. Se ha descrito que el lavado vigoroso (por ejemplo, con una bomba de agua) del coágulo en el lecho de la úlcera, expone con éxito estigmas endoscópicos en un 26-43% de los casos y que en un 70% de los casos encuentra estigmas de alto riesgo. Una vez liberado el coágulo se deberá ac- tuar en función de los hallazgos endoscópicos. En caso de no desprender el coágulo, el tratamiento endoscópico es seguro y podría reducir las tasas de recidiva hemorrágica. Sin embargo, actualmente no existe evidencia definitiva de que este tratamiento sea superior al tratamiento sólo con IBP a dosis altas. - En aquellos casos en los que el tipo de lesión causal de la HDA lo requiera (úlcera gástrica, neoplasias, etc.), se deberán tomar biopsias para un estudio anatomopatológico. Si las ca- racterísticas de la lesión desaconsejan el muestreo durante la endoscopia urgente por el riesgo elevado de hemorragia, es preferible repetir la endoscopia y la toma consiguiente de biopsias en un momento ulterior, cuando este riesgo haya cesado.
Técnicas de tratamiento endoscópico
En la actualidad se dispone de distintas técnicas de hemostasia endoscópica, que incluyen básicamente técnicas de inyección (adrenalina, esclerosantes, pegamentos), procedimientos térmi- cos de contacto (electro-coagulación mono o bipolar, termo- coagulación) o no (láser, gas argón) y procedimientos mecánicos (hemoclips, ligadura con bandas).
Mecanismos de acción
El principal mecanismo por el que actúan los distintos métodos de tratamiento endoscópico consiste en el efecto ocasionado sobre los tejidos (químico, térmico o mecánico) que acabará originando la formación de un trombo que ocluye el punto sangrante de la pared vascular (Figura 3.2). También la induc- ción de vasoconstricción (principalmente con la inyección de adrenalina) y el edema que comprime el vaso sangrante con- tribuyen a obtener la hemostasia. Para evitar complicaciones, es importante que el efecto del tratamiento quede confinado selectivamente a su lugar de acción y que no afecte a otras capas de la pared intestinal. En modelos experimentales de úl- cera sangrante, los métodos térmicos han resultado más efec- tivos que la inyección para conseguir la hemostasia, mientras que entre los métodos térmicos los de contacto han resultado más efectivos. En estos modelos, incluso los métodos térmicos han resultado escasamente efectivos para conseguir hemos- tasia en los vasos de mayor calibre (de más de 2 mm). Sólo de- terminados métodos mecánicos, no disponibles en la práctica clínica rutinaria, parecen efectivos en vasos de gran calibre. Sin embargo, los modelos de úlcera experimental no se ade- cuan a la úlcera péptica de los humanos. Es probable que el prolongado efecto compresivo, conseguido con la inyección, mediante la acción física del volumen depositado en un espa- cio poco expandible, como el fondo fibrótico de una úlcera péptica, no se reproduzca en los modelos experimentales, con escaso componente fibrótico. De hecho, en múltiples es- tudios clínicos comparativos no se han observado diferencias significativas entre los distintos tratamientos endoscópicos. En la práctica clínica, los métodos de inyección son los más ampliamente disponibles, posiblemente debido a que cons- tituyen la opción más simple, barata y fácil de ejecutar. Pro- bablemente, los métodos térmicos más empleados son la sonda de calor (heater probe) y la electrocoagulación bipolar o
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multipolar. Con los dispositivos de electrocoagulación bipolar, el electrodo positivo y el negativo que completan el circuito están muy cerca entre sí (en la punta de la sonda) lo que pro- duce un flujo puntual de corriente entre ambos. Como conse- cuencia de ello, tienen menor riesgo de inducir quemaduras profundas que la coagulación unipolar, y por lo tanto menor riesgo de perforación, además de otras ventajas como la de permitir la compresión mecánica previa y la aplicación tan- gencial de la sonda. Los dispositivos de electrocoagulación multipolar tienen tres pares de electrodos en la punta de la sonda, y cualquiera de ellos puede completar el circuito al contactar con el tejido, lo que facilita su empleo. En algunos
modelos de electrocoagulación multipolar los electrodos se alternan en una disposición espiral en la punta de la sonda, lo que facilita su aplicación tangencial.
Eficacia clínica
Tanto los estudios controlados como su metaanálisis han cons- tatado la eficacia de la inyección endoscópica en el control de la hemorragia por úlcera. Otros parámetros, como los requerimien- tos transfusionales, la necesidad de cirugía urgente y la duración de la estancia hospitalaria, también mejoran significativamente, mientras que el metaanálisis ha demostrado que también me-
Figura 3.2. Representación esquemática de los mecanismos de acción del tratamiento endoscópico de la hemorragia por úlcera péptica (1) que consigue la hemostasia mediante la obliteración del vaso sangrante (2), empleando métodos de inyección (3) o métodos térmicos de contacto (4 y 5), así como métodos a distancia (6)
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activo en el momento de la endoscopia y la presencia de úlceras de gran tamaño (>2 cm). Las úlceras localizadas en la porción alta de la curvadura menor del estómago o en la cara posterior del bulbo también presentan mayor riesgo de recidiva. No se ha determinado si alguna medida terapéutica puede prevenir el fra- caso en estos grupos de alto riesgo.
En caso de fracaso del tratamiento endoscópico, es recomendable un segundo intento de terapéutica endoscópica, antes de plan- tear la cirugía. Esta actitud se sustenta en los resultados de un estu- dio prospectivo y aleatorizado, que evaluó de forma comparativa los resultados de la terapéutica endoscópica con los de la cirugía en un grupo de pacientes con signos de recidiva hemorrágica. La endoscopia se asoció a una menor tasa de complicaciones que la cirugía, sin incrementar el riesgo de mortalidad.
Angiografia
En aquellos pacientes con hemorragia persistente o recidivante, puede realizarse una arteriografía selectiva del tronco celíaco y ar- teria mesentérica superior. Esta exploración permite diagnosticar hemorragias arteriales o capilares si existe un extravasado sanguí- neo mínimo de 0,5 ml/min, aunque no suele detectar sangrados venosos. La embolización arterial percutánea puede ser una alter- nativa a la cirugía cuando fracasa la terapia endoscópica, especial- mente en pacientes de alto riesgo quirúrgico y/o en los centros que cuentan con un servicio de radiología vascular intervencio- nista experimentado. Para la embolización de lesiones sangrantes, se han utilizado esponjas de gelatina, alcohol polivinílico, pega- mentos cianoacrílicos o ”coils”. La angiografía también puede ser útil para diagnosticar lesiones que pueden pasar desapercibidas a la endoscopia, como tumores submucosos o lesiones vasculares.
Tratamiento quirúrgico
Se debe plantear la cirugía urgente en caso de recidiva tras un segundo tratamiento, o en caso de recidiva masiva tras un primer tratamiento endoscópico, o como tratamiento inicial en hemorra- gias masivas en las que no se consigue la estabilidad hemodiná- mica inicial con reposición intensiva de la volemia. En el contexto de la emergencia, la cirugía de elección suele ser la sutura de la lesión sangrante asociada a una vagotomía y piloroplastia. Como ya se ha comentado, la angiografía terapéutica constituye una al- ternativa a la cirugía, particularmente cuando la condición clínica del enfermo es muy precaria y el riesgo quirúrgico es prohibitivo.
Tratamiento médico de la HDA péptica
Inhibición de la secreción gástrica de ácido
La inhibición de la secreción ácida gástrica favorece la cicatriza- ción de las lesiones mucosas y además favorece la agregación plaquetaria y la formación y estabilización del coágulo. Se estima
que para optimizar la hemostasia se debe mantener un pH intra- gástrico > 4 (o mejor > 6) de forma sostenida, lo que consiguen con mayor eficacia dosis altas de IBP, en infusión continua capaz de evitar fluctuaciones.
En la actualidad, dada la eficacia probada de los IBP y el beneficio marginal de los antagonistas-H2, no se recomienda la utilización de estos últimos en la HDA. En pacientes con estigmas endoscó- picos de alto riesgo, la terapia endoscópica debe asociarse a la administración inicial de un bolus de IBP e infusión endovenosa con dosis altas (8 mg/h) que se suele mantener durante las pri- meras 72 horas ya que éste es el periodo de máximo riesgo de recidiva. En comparación con el tratamiento con anti-H2 o place- bo, el tratamiento con IBP reduce en estos pacientes la incidencia de recidiva y la necesidad de cirugía y, según indica el metaa- nálisis de los ensayos aleatorizados con más de 5.000 pacientes, también reduce la mortalidad en pacientes con vaso visible no sangrante o hemorragia activa. Está por establecer si las dosis usuales de IBP i.v., o dosis altas de IBP oral también podrían ser efectivas. Su empleo puede considerarse cuando no se dispone de tratamiento con dosis altas intravenosas. Tras las primeras 72 horas, dado el menor riesgo de sangrado, se puede seguir el tra- tamiento oral con IBP hasta la cicatrización de la úlcera, para lo que puede ser suficiente una dosis estándar.
Tras un episodio de HDA, los pacientes deben ser dados de alta hospitalaria con tratamiento de IBP por vía oral por un tiempo apropiado a su patología de base. Aunque la administración de IBP a dosis estándar es suficiente para la curación de la mucosa de las úlceras pépticas, es frecuente en nuestro medio utilizar dosis dobles durante el periodo de cicatrización tras una HDA por úlcera péptica. No hay evidencia que soporte esta medida, si bien tanto los costes como los riesgos asociados son mínimos. La duración y, en ocasiones, la dosis del tratamiento deben adaptarse a la patolo- gía del paciente, recomendándose cuatro semanas para la úlcera duodenal y ocho para la úlcera gástrica. Además, los pacientes que estén en tratamiento con AAS o AINE pueden necesitar un trata- miento profiláctico con un IBP por un tiempo más prolongado.
Octreotida/somatostatina
Se ha sugerido que el tratamiento con somatostatina u octreóti- do puede reducir el riesgo de resangrado observado con antago- nistas-H2 o placebo, aunque no se ha demostrado que mejore la eficacia de los IBP solos o asociados a tratamiento endoscópico, por lo que no deben administrarse de manera rutinaria en la he- morragia por úlcera péptica.
Ferroterapia
La mayoría de los pacientes (cerca de las 2/3 partes) presentan ane- mia ferropénica tras un episodio de HDA, por lo que es aconsejable cursar un estudio del metabolismo férrico antes del alta y adminis-
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trar suplementos de hierro, en caso de que se requieran, por vía oral o endovenosa si existe anemia grave y/o según comorbilidad.
Medidas de carácter general
- La evidencia disponible indica que el tiempo en reiniciar la alimentación no influye en el curso evolutivo, por lo que en pacientes con una úlcera de bajo riesgo se puede hacer de forma precoz tras la endoscopia, mientras que en casos de alto riesgo parece prudente mantener dieta líquida hasta transcurridas 24 h libres de hemorragia por si fuera necesario un nuevo tratamiento.
- Respecto al tiempo de ingreso hospitalario, se puede valorar el alta cuando ya no existe riesgo apreciable de recidiva. En lesio- nes de bajo riesgo endoscópico y con contexto clínico favora- ble, se podrá plantear el alta hospitalaria en un intervalo < 24 h. Un tratamiento ambulatorio seguro en estos casos precisa una evaluación minuciosa del riesgo en función de la comorbilidad, edad y adecuado soporte. Un reciente estudio epidemiológico sugiere que el alta precoz no adecuada de los pacientes con HDA puede relacionarse con un incremento de la mortalidad. Los estudios que han evaluado la historia natural de la úlcera péptica sangrante han demostrado que se precisan hasta 72 h para que una lesión de alto riesgo evolucione a una de bajo riesgo y que la mayoría de las recidivas ocurren en este periodo, por lo que en úlceras con criterios de alto riesgo es aconsejable prolongar la hospitalización al menos 72 horas.
- La actividad física se restablece de forma progresiva de acuer- do con el grado de anemia posthemorrágica existente. La rea- nudación de la actividad laboral dependerá de la recuperación de sus valores hemáticos y de las características del trabajo.
Tratamiento quirúrgico
Como se ha comentado, la cirugía está indicada cuando la he- morragia no se logra controlar con las medidas terapéuticas far- macológicas y endoscópicas habituales, en pacientes con HDA masiva o exanguinante o en aquellos con HDA persistente o reci- divante tras un segundo tratamiento endoscópico.
Si se sospecha que la hemorragia está causada por una fístula aortoentérica (enfermo portador de injerto aórtico, aneurisma aórtico, cuerpos extraños enclavados en esófago, etc.) debe reali- zarse una endoscopia urgente y/o un angio-TC. Si se comprueba esta lesión, debe realizarse cirugía urgente, ya que la hemorragia inicial autolimitada suele ir seguida, a las pocas horas, por una hemorragia masiva generalmente mortal.
Prevención de la recidiva a largo plazo
- Todos los pacientes que han sufrido una HDA por úlcera pép- tica deben recibir un tratamiento antisecretor hasta lograr la cicatrización de la lesión. En el caso de la úlcera gástrica es
preceptivo realizar un control endoscópico en torno a las ocho semanas para confirmar la cicatrización y asegurar, me- diante estudio histológico, el carácter péptico y benigno de la lesión.
- Debe investigarse y en su caso tratar la infección por H. pylori en pacientes con úlcera péptica sangrante, debien- do confirmar la erradicación. Las pruebas para H. pylori presentan una tasa muy elevada de resultados falsamen- te negativos cuando se realizan durante el episodio de hemorragia. Por tanto, dichas pruebas deben repetirse siempre que los resultados iniciales sean negativos. La erradicación de H. pylori es más eficaz que el tratamien- to con IBP en la prevención de recidiva hemorrágica por úlcera péptica. Además, la tasa de recidiva hemorrágica es aún menor entre el subgrupo de pacientes con éxito en la erradicación. El tratamiento empírico de la infección por H. pylori en estos pacientes, especialmente en el caso de úlcera duodenal, podría ser una alternativa en algunos casos. Es recomendable establecer una terapia de man- tenimiento con antisecretores hasta que se confirme la efectividad del tratamiento erradicador. Posteriormente no es necesaria la administración de IBP, salvo cuando se necesite gastroprotección por el empleo concomitante de AINE. El Capítulo 16 resume las pautas de erradicación recomendadas por la Conferencia Española de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de esta infección.
- En pacientes con HDA péptica previa que requieren AINE, tanto el tratamiento con un AINE tradicional junto con IBP, como la monoterapia con un inhibidor selectivo de la COX- 2, se asocian a un riesgo residual alto de recurrencia hemo- rrágica. Con objeto de reducir al máximo dicho riesgo, estos pacientes deben ser tratados con la combinación de un in- hibidor selectivo de la COX-2 asociado a IBP. Por otra parte, para el manejo óptimo de los pacientes que requieran AINE a largo plazo se deben considerar tanto los potenciales riesgos gastrointestinales, como los cardiovasculares que pueden verse incrementados con inhibidores COX-2 y también con AINE tradicionales. En este punto, es interesante recordar que naproxeno comporta menos efectos cardiovasculares.
- En pacientes con HDA péptica previa que requieren antia- gregación por patología cardiovascular, la interrupción pro- longada del AAS puede aumentar el riesgo de trombosis y se ha constatado que se asocia con un aumento significativo de la tasa de mortalidad, por lo que es recomendable reiniciar el tratamiento con AAS entre el tercer y el séptimo día del tratamiento endoscópico. Recientes estudios sugieren que el riesgo de resangrado es menor al combinar el tratamiento con AAS junto con un IBP que empleando antiagregación con clopidogrel en monoterapia.
- Si la úlcera péptica no está asociada a la presencia de H. Pylori ni a la toma de AINE, debe valorarse abrir una investigación de causas poco frecuentes de úlcera péptica gastroduode- nal, incluyendo el gastrinoma.
Hemorragia gastrointestinal 3
3.5. Hemorragia
por hipertensión portal
La HDA por hipertensión portal puede ser secundaria a rotura de varices esofagogástricas, varices ectópicas y/o gastropatía de la hipertensión portal.
Las varices esofágicas están presentes en un 50% de los pacien- tes con cirrosis en el momento del diagnóstico. En pacientes sin varices, la incidencia anual de desarrollo es del 6%. La he- morragia digestiva por varices esofágicas (Figura 3.1) es una
de las complicaciones más frecuentes y graves de la cirrosis hepática, que además puede actuar como desencadenante de otras complicaciones como infecciones bacterianas y síndrome hepatorrenal.
LECTURA RECOMENDADA
Bosch J, Abraldes JG, Albillos A, et al. Hipertensión Portal: recomen- daciones para su evaluación y tratamiento: documento de consen- so esponsorizado por la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Gastroenterol Hepatol 2012; 35: 421-50.
Fisiopatología
Para que se desarrollen varices, el aumento en el gradiente de presión portal (GPP) debe superar el valor umbral de 10 mmHg (por ello a este valor se le ha denominado hipertensión portal clínicamente significativa). Una vez formadas, se estima que las varices pequeñas (definidas como aquellas menores de 5 mm de diámetro) aumentan de tamaño a grandes (mayores de 5 mm) a un ritmo de un 12% anual (Tabla 3.4). La rotura de la variz se producirá cuando la tensión que supera la pared de la misma supera un punto crítico o punto de rotura. De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión de la pared de las varices se puede expresar por la ecuación:
Tensión pared variz
Gradiente de presión entre el interior de la variz y la presión intraluminal esofágica o gradiente transmural de la variz
x radio
Grosor de la pared
Varices esofágicas Clasificación en 2 categorías (Baveno II): · Pequeñas (< 5 mm) · Grandes (> 5 mm) Varices gástricas (clasiicación de Sarin)
- VEG
Varices esofagogástricas tipo 1: prolongación subcardial de las varices esofágicas por la curvatura menor gástrica
- VEG
Varices esofagogástricas tipo 2: prolongación subcardial de las varices esofágicas por la curvatura mayor hacia fundus
- VG
Varices gástricas aisladas tipo 1: variz gástrica sin conexión con varices esofágicas (aisladas) situadas en el fundus
- VG
Varices gástricas aisladas tipo 2: variz gástrica localizada en cualquier otra localización del estómago diferente del fundus y sin conexión con las varices esofágicas Tabla 3.4. Clasificación de las varices esofagogástricas
BOX 1.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA NO VARICOSA
· La reposición de la volemia debe ajustarse a las siguientes recomendaciones: Disponer de un buen acceso venoso con al menos 2 cánulas i.v. cortas y de grueso calibre (16G o 14G) para una rápida infusión de líquidos. La volemia se debe reponer con cristaloides o coloides a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusión. Una reposición excesiva de la volemia podría favorecer la recidiva hemorrágica. No es necesaria la transfusión de UCH para reponer la volemia.
· La transfusión de UCH se debe indicar cuando la Hb desciende por debajo de 7 g/dl, con el objetivo de mantenerla alrededor de 8 g/dl (Hto sobre 24%). Dependiendo de factores como la comorbilidad, se puede indicar la transfusión de UCH con Hb < 8 g/dl. · La endoscopia urgente es imprescindible para el diagnóstico de la lesión sangrante, para identificar los estigmas de hemorragia y para posibilitar el tratamiento endoscópico.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR ÚLCERA PÉPTICA
· El tratamiento endoscópico está indicado en caso de hemorragia activa o de vaso visible no sangrante. Se intentará desprender el coágulo adherido e identificar el signo subyacente. El tratamiento hemostático no está indicado en pacientes con lesiones sin estigmas o con presencia de manchas planas de hematina. · La monoterapia con inyección de adrenalina consigue resultados subóptimos y debe asociarse a un segundo método hemostático endoscópico, como la inyección de un agente esclerosante, un método térmico o la implantación de clips. La revisión endoscópica electiva sistemática no es útil. · La terapia endoscópica debe asociarse con IBP en infusión endovenosa continua con objeto de reducir el riesgo de recidiva hemorrágica y la mortalidad. · Cuando fracasa el tratamiento inicial se puede intentar un segundo tratamiento endoscópico. Si éste fracasa debe indicarse cirugía. La embolización arterial percutánea es una alternativa a la cirugía en pacientes de alto riesgo quirúrgico.
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Sección II - Síndromes relevantes en hepato-gastroenterología
La presión intravariceal depende del GPP. Múltiples estudios han demostrado que el GPP debe superar un valor dintel de 12 mmHg para que se produzca la ruptura de la pared de la variz. Esta ecuación también permite deducir que la dilatación de las varices (aumento del radio/tamaño de la variz) y el adel- gazamiento de su pared (aparición de signos rojos) aumentan la tensión de la pared variceal facilitando su ruptura. Por ello, el riesgo de hemorragia es mucho mayor en pacientes con varices grandes y/o con signos rojos y mucho menor en pacientes con varices pequeñas y sin signos rojos.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
- Además de la posible aparición de hematemesis o mele- nas y/o inestabilidad hemodinámica, en las horas o días previos a la consulta, en muchos casos aparecen otras complicaciones de la cirrosis hepática como encefalopatía, disfunción renal, alteración hidroelectrolítica e infecciones. Entre estas últimas, cabe destacar la neumonía por bron- coaspiración, en especial en pacientes con encefalopatía, y la peritonitis bacteriana espontánea. El diagnóstico se establece mediante endoscopia digestiva alta urgente. Se recomienda practicar la endoscopia dentro de las primeras 12 h desde la llegada al hospital, aunque en caso de ines-
tabilidad hemodinámica y/o hematemesis franca se reco- mienda acortar este intervalo a 6 h.
- El diagnóstico del origen variceal de la hemorragia se estable- ce si se observa sangrado activo originado en las varices (en chorro o babeante); un coágulo de fibrina sobre ellas o pre- sencia de varices limpias, en ausencia de otras lesiones poten- cialmente sangrantes y presencia de sangre en el estómago.
Tratamiento del episodio hemorrágico agudo
Medidas generales
- La mortalidad global por hemorragia variceal se cifra en un 20%; aunque en pacientes con insuficiencia hepática avan- zada (Child-Pugh C) puede superar el 30%. Por ello, estos pa- cientes deben ser tratados en unidades especializadas y por personal especialmente entrenado.
- El tratamiento inicial comprende la reposición de la volemia, la profilaxis de complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesión sangrante (Figura 3.4).
- La reposición de la volemia debe ser restrictiva dado que una reposición excesiva de la volemia puede aumentar el GPP y propiciar la reanudación de la hemorragia si ésta se había
Figura 3.4. Tratamiento sugerido en el manejo de hemorragia digestiva por varices esofágicas
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- Tratamiento endoscópico: La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas es la técnica endoscópica de elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la escleroterapia. La primera sesión se suele efectuar durante la endoscopia diagnóstica (si ésta es realizada por personal experimen- tado). Se recomienda una segunda sesión a los 10- días de la primera a fin de acelerar el proceso de erradi- cación de las varices y prevenir recidivas. La escleroterapia endoscópica puede utilizarse en caso de que la ligadura no sea técnicamente posible (varices de pequeño tamaño, imposibilidad técnica en la succión de la variz, etc.). Ésta consiste en la inyección mediante control endoscópico de sustancias esclerosantes (polidocanol al 1-2%, etanolamina al 5%) dentro de la variz o perivariceal. Así se consigue la obliteración de las varices esofágicas me- diante trombosis y/o reacción inflamatoria a su alrededor.
!! RECUERDA. El tratamiento endoscópico de elección en las varices esofágicas es la ligadura endoscópica. La escleroterapia sólo debería utilizarse en casos excepcionales en los que la ligadura no sea factible.
Las complicaciones más frecuentes de las técnicas en- doscópicas son úlceras esofágicas, que pueden causar hemorragias y perforación del esófago, estenosis esofá- gica, sepsis y complicaciones respiratorias. La mortalidad de la técnica, en el tratamiento urgente de la hemorragia, alcanza el 5%.
- Tratamientos de rescate: A pesar de las medidas previamente descritas, en un 10-20% de los pacientes no se logrará el control de la hemorragia, o tras un control inicial, el paciente presentará una recidiva precoz. Si la hemorragia es leve (sin repercusión hemodiná- mica) puede considerarse la posibilidad de intentar un se- gundo tratamiento endoscópico, especialmente si la técnica endoscópica previa no se realizó en condiciones ideales. En caso contrario, se considera la derivación portosistémica per- cutánea intrahepática (DPPI) como tratamiento de elección (Figura 3.5). En casos de hemorragia masiva, y siempre de manera transitoria, se puede conseguir la hemostasia median- te la colocación de un balón de taponamiento o una prótesis esofágica autoexpandible. Taponamiento esofágico. Existen dos tipos de tapona- miento: la sonda de Sengstaken-Blakemore, provista de un balón gástrico para fijar la sonda en el cardias y otro eso- fágico para compresión directa de las varices; y la sonda de Linton-Nachlas, provista de un solo balón de gran ca- pacidad (600 ml), el cual, una vez insuflado, se impacta en el cardias mediante una tracción continua (1kg de peso). Ambos tipos de balón poseen una gran eficacia (70-90%) en la consecución de la hemostasia primaria, aunque
aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva al desinflar el balón. Además el procedimien- to presenta numerosas complicaciones graves asociadas (en más del 25% de los casos), entre las que destacan la neumonía por aspiración y la rotura esofágica. Por ello, el taponamiento esofágico debe emplearse sólo como me- dida temporal, no más de 24 horas, y debe ser llevado a cabo por personal experto y en condiciones que permitan una estricta vigilancia (UCI o unidad de sangrantes).
Figura 3.5. TIPS, o derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI)
Recientemente se ha propuesto la utilización de próte- sis esofágicas metálicas autoexpandibles como alter- nativa al balón de Sengstaken. Datos preliminares de un estudio aleatorizado sugieren que estas prótesis tendrían una eficacia similar pero menos efectos adversos que el balón. Si estos datos se confirman convertirían esta técni- ca en la alternativa de elección en esta situación. Derivaciones portosistémicas. DPPI: La derivación por- tosistémica percutánea intrahepática (DPPI), más conoci- da como TIPS (Figura 3.5), acrónimo de las iniciales de su denominación anglosajona (transjugular intrahepatic portosystemic shunt), ha sustituido prácticamente a la ci- rugía derivativa, tanto en situaciones de urgencia como electivas. La DPPI consiste en la creación de una deriva- ción portosistémica intrahepática de diámetro prefijado («calibrada») por métodos de radiología intervencionista. El procedimiento per se entraña una serie de riesgos: he- moperitoneo, hemobilia, lesiones vasculares, lo que exi- ge que sea realizada por personal altamente cualificado en centros de referencia, que permitan, realizar un míni- mo de exploraciones anuales que probablemente nunca debería ser inferior a 5-10 procedimientos.
Hemorragia gastrointestinal 3
La principal limitación anterior de la DPPI, la disfunción por estenosis progresiva del tracto parenquimatoso o de la vena suprahepática por proliferación de neoíntima, que obligaba a un estrecho seguimiento e intervencio- nismo, se ha reducido de manera drástica con el uso de prótesis recubiertas con PTFE (politetrafluoretileno), que son las de elección en la actualidad. Si bien con la uti- lización de las nuevas prótesis recubiertas el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática también ha disminui- do, éste sigue siendo un problema relevante ya que ésta puede aparecer hasta en un 30% de los pacientes, y en un 5% es lo bastante grave como para requerir reducción e incluso oclusión de la DPPI. El riesgo es especialmente importante en pacientes mayores de 65 años, con ante- cedentes de encefalopatía y con el uso de DPPI de mayor diámetro (> 10 mm) o descensos muy importantes del GPP post-DPPI (inferior a 5-6 mmHg). La DPPI, como tratamiento de rescate en el episodio agu- do hemorrágico, logra controlar la hemorragia en más del 90% de los pacientes. No obstante, a pesar de ello, la mortalidad en este escenario es muy elevada (superior al 50%) debido a que los pacientes en quienes ha fracasado el tratamiento médico/endoscópico inicial se hallan en una situación en la que son frecuentes las complicacio- nes sépticas, con deterioro adicional de su función hepá- tica o con fallo multiorgánico.
DPPI precoz en el tratamiento agudo
de la hemorragia por varices esofágicas
en paciente con alto riesgo de fracaso terapéutico
- Dos estudios aleatorizados han mostrado que la utilización precoz de la DPPI, en el tratamiento del episodio agudo he- morrágico en pacientes con alto riesgo de que el tratamiento médico/endoscópico inicial fracase, logra un mejor control del episodio hemorrágico y, lo que es más importante, una mayor supervivencia. La definición de alto riesgo en un estu- dio se basó en criterios hemodinámicos (GPP mayor o igual a 20 mmHg) y en el otro, en criterios clínicos de fácil aplica- ción en cualquier centro (pacientes con Child-Pugh C hasta 13 puntos o Child-Pugh B con hemorragia activa en la en- doscopia inicial, a pesar de estar ya recibiendo fármacos va- soactivos). Un reciente estudio observacional ha confirmado el mejor pronóstico de estos pacientes de alto riesgo cuando son tratados con una DPPI de forma precoz (en las primeras 72 horas desde su ingreso hospitalario). Estos datos pueden hacer cambiar el manejo terapéutico de los pacientes con ci- rrosis hepática que presentan un episodio de hemorragia di- gestiva alta por varices esofágicas de alto riesgo (Figura 3.4). Si bien los criterios de alto riesgo de fracaso terapéutico que se utilizan son los anteriormente señalados, en la actualidad existen en marcha estudios dirigidos a identificar variables que permitan hallar de forma más precisa aún a los pacien-
tes de alto riesgo. Es posible que el MELD sea uno de estos parámetros.
!! RECUERDA. Los pacientes de alto riesgo de fracaso terapéutico deberían ser remitidos a centros especializados donde pudiera im- plantarse una DPPI en las primeras 24-72 horas desde el inicio de la hemorragia.
LECTURA RECOMENDADA
García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al. Early TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) Cooperative Study Group. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl J Med 2010; 24; 362 (25):2370-9.
Papel de la cirugía en el tratamiento
del episodio agudo de hemorragia
- Cirugía derivativa: la cirugía derivativa, especialmente las anastomosis portocava terminolaterales, es muy eficaz en el control del episodio hemorrágico. No obstante, estas inter- venciones quirúrgicas urgentes se asocian a un alto riesgo de complicaciones y muerte (hasta el 50%) en pacientes con insuficiencia hepática avanzada, lo que limita su aplicabilidad en pacientes con Child-Pugh superior a 10 puntos. Ello, junto a la disponibilidad, eficacia y seguridad de la DPPI con prótesis recubiertas, ha llevado a una escasa utilización de las anasto- mosis portosistémicas quirúrgicas en el momento actual.
- Transección esofágica: la transección esofágica mediante aparatos de autosutura (stappler) es una intervención qui- rúrgica relativamente sencilla y rápida que, aunque entraña mayor riesgo de recidivas tardías que las derivaciones por- tosistémicas, en ocasiones resulta la única opción en pa- cientes con trombosis esplenoportal que presentan hemo- rragias incoercibles, a pesar del tratamiento farmacológico y endoscópico.
Profilaxis primaria de la hemorragia por varices
El objetivo de este tratamiento es prevenir la aparición de la pri- mera hemorragia por rotura de varices en pacientes que nunca han sangrado.
Selección de pacientes candidatos
El riesgo de presentar hemorragia variceal es mayor en pacientes con varices de gran tamaño (> 5 mm), presencia de signos ro- jos en la pared y mala función hepatocelular. A efectos prácticos, todos los pacientes con varices son susceptibles de recibir trata- miento profiláctico, excepto pacientes Child-Pugh A con varices pequeñas (Grado I) y sin signos rojos.
Hemorragia gastrointestinal 3
destacar que si el gradiente de presión portal es inferior a 10 mmHg, el paciente no desarrollará varices hasta que el GPP supere este valor dintel. No existe en la actualidad ningún tra- tamiento capaz de prevenir la formación de varices.
Pacientes con varices pequeñas
sin signos de riesgo
En pacientes con varices pequeñas, el riesgo de desarrollar varices voluminosas es del 25% a los 2 años. El tratamiento betabloqueante puede disminuir el riesgo de progresión, por lo que puede iniciarse en esta fase si no existen contraindicaciones, aunque ésta no es una indicación establecida. Si no se inicia tratamiento, es prudente efectuar endoscopias de seguimiento con intervalos más cortos. Por lo general, los enfermos aceptan bien un control anual; en es- pecial, si se realiza con sedación (aceptabilidad próxima al 100%).
Prevención de la recidiva hemorrágica
El tratamiento de elección en la prevención de la recidiva hemo- rrágica es el empleo combinado de betabloqueantes no cardio- selectivos y la ligadura endoscópica con bandas elásticas de las varices. Este tratamiento ha mostrado ser más eficaz que cual- quiera de los dos administrados de forma aislada (Figura 3.4). La asociación de 5-mononitrato de isosorbida al tratamiento be- tabloqueante potencia la reducción de la presión portal y podría utilizarse en combinación al tratamiento endoscópico.
!! RECUERDA. La recidiva hemorrágica tras el control inicial de la he- morragia es muy frecuente. Por este motivo, resulta preceptivo iniciar un tratamiento específico para su prevención. Éste se basa en el uso de betabloqueantes no cardioselectivos más ligadura de las varices hasta su erradicación.
Como se ha mencionado previamente, la DPPI se reserva para aquellos pacien- tes que vuelven a presentar una he- morragia por varices a pesar de recibir tratamiento adecuado combinado con fármacos y ligadura endoscópica.
Varices gástricas
La prevalencia de varices gástricas (VG) en pacientes con cirrosis se estima en aproximadamente un 17%. De acuerdo a su ubicación dentro del estómago, las VG se clasifican como varices esofago- gástricas (GOV) y varices gástricas aisla- das (IGV) (veáse Tabla 3.4).
Las GOV se dividen en GOV1, que son varices esofágicas que se extienden por
debajo de la unión gastroesofágica a lo largo de la curvatura me- nor del estómago, y GOV2, que son las que se extienden más allá de la unión gastroesofágica en el fundus del estómago (Figura 3.6). Las IGV incluyen IGV1, que son las ubicadas en el fundus del estómago y que son también denominadas varices fúndicas, e IGV2, que se refieren a las varices ectópicas situadas en cual- quier parte del estómago. Esta clasificación tiene importantes implicaciones clínicas en relación con la incidencia, riesgo de sangrado y de tratamiento. Las GOV1 representan casi el 75%; las GOV2, el 21%, IGV1, menos de 2% y las IGV2, el 4% de todas las VG. Las GOV1 son una continuación de las varices esofágicas y comparten con ellas la misma anatomía vascular y la misma respuesta al tratamiento ya descrito. El tratamiento es diferen- te para las IGV1 y GOV2. No obstante, aunque los estudios más recientes detallan específicamente los diferentes tipos de GV, la mayoría de los datos disponibles provienen de series retrospec- tivas y heterogéneas de pacientes con diferentes etiologías de hipertensión portal (cirrótica y no cirrótica) y diferentes tipos de GV. Por todo ello, el tratamiento óptimo de las varices gástricas no está bien definido.
Profilaxis primaria en varices IGV1 y GOV
El riesgo de hemorragia de estas varices es poco conoci- do pero probablemente se situaría alrededor de un 10-15% anual. Los factores descritos que se han relacionado con un mayor riesgo de hemorragia son los mismos que en las vari- ces esofágicas (tamaño, presencia de signos rojos y grado de insuficiencia hepática). No existen datos suficientes para re- comendar cuál es la mejor estrategia profiláctica en estos pa- cientes. Nuestra práctica habitual es utilizar betabloqueantes y abstención terapéutica en caso de no tolerancia a los mismos. En espera de más datos consideramos que el riesgo inherente
Figura 3.6. Localización anatómica de varices gástricas
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Sección II - Síndromes relevantes en hepato-gastroenterología
al uso de adhesivos, como el cianoacrilato, no está justificado en esta indicación.
Tratamiento agudo de hemorragia
digestiva por IGV1 y GOV2 (Figura 3.7)
- El tratamiento inicial recomendado es similar al realizado en la hemorragia por varices esofágicas. En el caso de las varices gás- tricas, el tratamiento endoscópico de elección es la inyección de sustancias adhesivas como N-butil-cianoacrilato o isobutil-2-cia- nocrilato. Éstas son sustancias que polimerizan en contacto con la sangre. En manos expertas, esta técnica ha mostrado lograr el control de la hemorragia aguda por varices gástricas en más del 90% de los casos y ser más eficaz que la ligadura endoscópica.
!! RECUERDA. En las varices gástricas localizadas en el fundus del estómago, el tratamiento endoscópico a utilizar es la inyección de adhesivos tisulares.
- Las complicaciones de esta técnica incluyen el tromboem- bolismo de cianoacrilato, la adhesión inadvertida del inyector a la variz y una ulceración profunda de la mucosa cuando cae el compuesto, 3-5 días después. - El taponamiento con la sonda de Linton-Nachlas se podría uti- lizar como puente a tratamientos derivativos en caso de hemo- rragia masiva o incoercible. En estos pacientes, la DPPI ha mos- trado una eficacia del 90% con una tasa de recidiva muy baja. - Cuando las varices gástricas aisladas (VG1) se producen por trombosis esplénica (hipertensión portal prehepática), la es- plenectomía es el tratamiento curativo. - En pacientes con varices fúndicas de gran tamaño es frecuen- te observar la presencia de una gran colateral esplenorrenal. En estos casos se ha descrito una nueva opción terapéutica: la obli- teración retrógrada intravascular del shunt esplenorrenal (BRTO, del anglosajón Baloon Retrograde Transvenous Obliteration; véase Figura 3.8). Esta técnica consiste en la canulación de la vena renal izquierda a través de la vena yugular o femoral, oclusión de la misma con balón y posterior inyección de un esclerosante para trombosar el shunt y las varices gástricas. Estudios iniciales demuestran que este tratamiento podría ser efectivo, aunque su seguridad y eficacia real están aún por determinar. Probable- mente podría indicarse en pacientes en los que se establece la indicación de una DPPI pero esta técnica está contraindicada por la presencia de encefalopatía hepática previa recurrente. - La recomendación general es el inicio precoz de tratamiento farmacológico, seguido de inyección por vía endoscópica de sustancias adhesivas, técnica que siempre debe ser realizada
Figura 3.7. El tratamiento inicial de la HDA por varices gástricas es similar al de la HDA por varices esofágicas. En el caso de las varices gástricas, el tratamiento endoscópico de elección es la inyección de sustancias adhesivas
