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Este documento médico proporciona una descripción detallada del diagnóstico, las complicaciones y el tratamiento del síndrome nefrítico agudo (sna) e infección urinaria (iu). Se explora la etiología, la patogenia, las manifestaciones clínicas y las estrategias de prevención de ambas condiciones. El documento también aborda la insuficiencia renal aguda (ira) y la insuficiencia renal crónica (erc), incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento.
Typology: Study notes
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Universidad Mariano Gálvez de Guatemala Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud Centro Universitario Petén Médico y Cirujano Curso: Semiología 2 Semestre: Segundo Docente: Dra. Marisela Díaz
Juan Pablo de León Liú 1200-23- Sección “A” Santa Elena, Flores, Petén. 04 de Septiembre del 2024
Los síndromes renales son condiciones que afectan el funcionamiento de los riñones, órganos esenciales para nuestra salud. Estos síndromes pueden manifestarse de diversas maneras y son importantes de reconocer, ya que su tratamiento adecuado puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes. Uno de los más conocidos es el síndrome nefrótico, que se produce cuando los riñones pierden demasiadas proteínas a través de la orina. Esto puede causar hinchazón en diferentes partes del cuerpo y un aumento en los niveles de colesterol. Por otro lado, el síndrome nefrítico involucra la inflamación de los glomérulos, lo que resulta en sangre en la orina, presión arterial alta y retención de líquidos. Esta condición puede ser dolorosa y angustiante, y requiere atención médica. Las infecciones urinarias, aunque no son síndromes renales en sí, pueden afectar la salud renal si no se tratan adecuadamente. Estas infecciones pueden provocar dolor y ardor al orinar, y en casos graves, pueden extenderse a los riñones, causando complicaciones serias. Finalmente, la insuficiencia renal es un estado crítico en el que los riñones no pueden filtrar los desechos de la sangre de manera efectiva. Puede ser aguda, apareciendo de repente, o crónica, desarrollándose lentamente con el tiempo. Los síntomas incluyen fatiga, hinchazón y cambios en la producción de orina, y su manejo puede requerir tratamientos como diálisis.
hacia el espacio intersticial lo cual causa un edema y la disminución del volumen intravascular esto ocurre cuando la presión oncótica plasmática desciende por debajo de 8mmHg. La contracción en el volumen sanguíneo arterial efectivo pone en acción los mecanismos de las señales intrarrenales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona lo cual este sistema ayuda a retener el agua y el sodio a nivel tubular renal. La proteinuria mayor de 3.5g/24h se denomina en el rango nefròtico, es de tipo glomerular y puede ser de alta o baja selectividad según la glomerulopatía la cual llega a causar el SN la glomerulopatía de cambios mínimos. La dislipidemia en el SN se expresa como aumento de colesterol total, lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), los triglicéridos y las apolipoproteínas ya que sus valores se relacionan de manera inversa con el nivel de albúmina plasmática ya que esta aumenta los lípidos a medida que se va disminuyendo. El estimulo en la sisntesis hepáticas de lípidos y apoliproteínas sobre todo la Apo B es el disparador de los trastornos de los lípidos. ⸙ Manifestaciones clínicas El motivo de consulta más común en el SN es el edema que se caracteriza por ser: ♪ Frío ♪ Blando ♪ Signo del godet o fóvea Al comienzo se deposita en los tobillos y va progresando a la región alrededor de los ojos. Cuando se hace permanente se evidencia como edema facial, sacro, etc. Y de ultimo se extiende y se constituye el edema generalizado o anasarca con derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal, que ocasiona disnea y distención abdominal. En los adultos una retención de hasta 4L de agua y sal no es evidenciable clinicamente y solo expresa como ganancia de peso En el Sn sus causas más comunes son: ♪ Anasarca ♪ Insuficiencia cardiaca descompensada ♪ Hepatopatías crónicas difusas en estado cirrótico ♪ Enteropatías perdedoras de proteínas La tensión arteria se encuentra predominantemente baja o normal en el SN esta se correlaciona con la presión venosa yugular lo cual pone en evidencia la hipovolemia.
La oresencia de xantomas en la piel de la cara los miembros inferiores (maculas o papulas formadas por histiocitos cargados de lipidos) asociado a la dislipidemia. ⸙ Diagnóstico etiológico En el diagnostico de SN, se investiga si hay causas secundarias se requieren otros exámenes como: ♪ Colagenograma ♪ Anti-DNA ♪ Células LE ☺ Biopsia renal La puncion biòpsica renal (PRB) tiene indicación en el Sn del adulto y en los niños de 10 años puede excluir en los pacientes con una alta probabilidad de amiloidosis primaria o secundaria también a los pacientes que tienen diabetes mellitus con retinipatia o polineuripatìa diabética de larga data. En los niños menores de 10 años sin hematuria y sin otros datos clínicos relevantes el tratamiento se puede inicias con esteroides sin realizar un PBR previa ⸙ Complicaciones ☺ Infecciosas Esto se debe por varios factores los cuales son: Mecánicos: el liquido acumulado en los miembros inferiores, el peritoneo y la pleura puede sobre infectarse Inmunitarios: baja concentración de IgG por la perdida urinaria y disminución de sus síntesis, alteraciones en el complemento sérico dade al factor B Déficit de transferrina: es esencial para funcionamiento de los linfocitos y a la vez transporta de varias sustancias entre ellas esta el cinc con la cual afecta del funcionamiento Las complicaciones infecciosas más frecuentes son: Peritonitis bacteriana (Streptococcus pneumoniae) Celulitis Infecciones urinarias Infecciones virales ☺ Tromboembólicas El SN este asociado con un estado de hipercoagulabilidad de origen multifactorial que puede producir trombosis venosas y arteriales en distintas localizaciones. El la vena renal se manifiesta solo con los estudios de imágenes o se presenta con dolor del lado del riñón afectado, dolor en el flanco y hematuria La predisposición trombolgènica en el Sn se debe a:
Hay mucha evidencia de que la nefritis es una enfermedad autoinmune inducida, los autoantígenos son causados por diferentes factores etiológicos, esta respuesta inmune a menudo incluye tanto la inmunidad humoral como la inmunidad celular. La inmunidad humoral promueve la formación de sedimentos glomerulares, simultáneamente la inmunidad mediada por células promueve la infiltración glomerular de células inflamatorias circulantes. Ambos tipos de inmunidad desencadenan la activación de mediadores inflamatorios responsables de los hallazgos funcionales (incremento en la filtración de proteínas y disminución de la FG) y estructurales (hipercelularidad, necrosis, trombosis, semilunas y esclerosis) característicos de esta afección. ⸙ Manifestaciones clìnicas Los pacientes portadores de un SNA presentan edemas que suelen ser leves en los maléolos y en los tejidos laxos como los parpados y es infrecuente la presencia de anasarca. La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular aumentando el gasto cardiaco, congestión pulmonar y en casos graves edema de pulmón. La hipertensión arterial es primordial dependiente del volumen por la retención hidrosalina con actividad de la renina plasmática reducida. La oliguria puede presentar orina de color rojizo amarronado en el 30% de los casos. ⸙ Diagnostico etiológico Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa la antiestreptolisina A es positiva y en la determinación de C3 y C4 se evidencia de niveles bajos de C3. En las enfermedades sistemáticas se hallas las alteraciones serológicas que se caracterizan como anticuerpos anti-DNA + FAN +SM +RNP etc. La biopsia renal determinada la etiología especifica en la crioglobulinemia se observan los niveles bajos de C4 la anemia es severa y la presencia de esquistocitos en el frotis de la sangre periférica son orientados del SUH ♪ Biopsia renal Se debe realizar la biopsia renal tanto en los niños como en los adultos en todo SNA con hipocomplementemia persistente, IRA o de rápida progresión sospechosa de enfermedad sistémica o persistencia de signos clínicos por mas de 4 semanas aun ante el cuadro característico de enfermedad postestreptocócica ⸙ Complicaciones Las complicaciones del SNA se asocian mayoritariamente a la caída del filtrado glomerular y la consiguiente expansión del volumen intravascular; las más frecuentes son: ♪ Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón ♪ Insuficiencia renal aguda
♪ Encefalopatía hipertensiva Infección urinaria Se denomina infección urinaria (IU) a la condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en la vía urinaria, con la cistitis (infección en la vejiga/vía urinaria baja) y la pielonefritis (infección del riñón/vía urinaria alta) como las dos principales entidades, para llegar a una afirmación se requiere la demostración de bacteriuria lo cual es la presencia de las bacterias en la orina en una cantidad significativa. La presencia de bacterias saprófitas en la uretra anterior puede dar un erro en el diagnostico de IU, la diferencia entre la bacteriuria significativa y colonización estadística efectuada por Kass El sedimento urinario es importante ya que todo crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de más de 5 leucocitos por un campo de 40x en una muestra fresca de orina, dado que amuchas mujeres con síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria y tenesmo vesical) los síntomas secundarios a una cistitis aguada presentan un bajo recuento de las colonias en los urocultivos. ⸙ Etiopatogenia y fisiopatología El tracto urinario es un sistema funcional, estructuralmente diferenciado con una comunicación al exterior por medio se la uretra. A pesar de estar protegido por varios mecanismos defensivos inmunológicos específicos y no específicos las infecciones en el tracto urinario son muy frecuentes lo cual su aparición esta conectada al desequilibro entre la virulencia de los gérmenes y las resistencias de los mecanismos de defensa, ya que los microorganismos son capases de generar una IU por lo que se encuentran en la flora microbiana habitual del huésped generalmente se encuentra microorganismos de la flora fecal o de origen exógeno. Los principales factores son: Virulencia del microorganismo : esta depende de la capacidad del germen de generar fimbrias que favorecen una mayor adherencia al urotelio y de la presencia de las cepas más virulentas que se caracterizan por ser resistentes a la manosa. Magnitud del inóculo. Alteraciones de las defensas del huésped : desde menor producción de lgA que recubre la superficie del tracto urinario hasta la alteración de la estructura acárida de los túbulos renales que favorecen la adhesión bacteriana. La interfaz de usuario podría simplificarse; Independientemente del sexo, la edad, independientemente de si existe o no la capacidad de resolver las
Cistitis aguda recurrente en mujeres Pielonefritis aguda en mujeres Infección urinaria complicada Esta variedad se presenta como una lU alta asociada con patologías predisponentes y se caracteriza por fiebre (mayor de 38 'C), escalofríos, dolor en el flanco y dolor a la puñopercusión en el ángulo costovertebral con síntomas de cistitis o sin ellos. Además de los síntomas y signos clásicos de cistitis y de pielonefritis, la lU complicada puede tener síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea y dolor lumbar o abdominal. Según su recurrencia Una lU aislada y no complicada, en general, no tiene morbilidad s significativa. Por el contrario, la infección recurrente es problemática para el tratamiento y compleja para el paciente y debe ser considerada prácticamente como una enfermedad crónica. Existen 2 tipos de infección recurrente las cuales son: Recaída: es un microrganismo que se aparece hasta la 3 semana después de haber completado el tratamiento. Reinfección: es la aparición de una nueva IU por otor germen después de 7 o10 días de haber sido erradicado el anterior microorganismo. ⸙ Diagnóstico En el diagnóstico de presuntivo de IU es básicamente clínico a través de una correcta anamnesis y examen físico, se debe de analizar la orina con sedimento inflamatorio expresado por leucocituria o piocituria bacteriana ⸙ Prevención Se debe de aconsejar sobre todo a las mujeres ya que ellas son más propensas que presenten una infección urinaria recurrente Insuficiencia renal La insuficiencia renal es una pérdida gradual de su función, riñones, así como una función excretora pronunciada, al retener nitrógeno en el producto catabolismo proteico (urea y creatinina), también juega un papel en la regulación del equilibrio ácido-base, agua corporal total, electrolitos, metabolismo, síntesis de fosfocálcio, presión arterial y eritropoyetina y vitamina D activa. Se distinguen de tres formas, velocidad de montaje y reversibilidad de la lesión. Cada uno de ellos se caracteriza por la causa de la enfermedad. Síntomas clínicos, pronóstico y tratamiento otro: lesión renal aguda (IRA) Insuficiencia renal rápidamente progresiva (RRPI)
insuficiencia renal crónica (ERC) Es un síndrome clínico caracterizado por deterioro agudo y abrupto en horas o en días y potencialmente reversible de la función renal se Expresa con la retención de productos nitrogenados con un aumento de la creatinina mayor de 50% de su nivel basal. Los dos problemas se traducen en serias complicaciones de la IRA incluye: Edema pulmonar Hiponatremia Hipercalcemia Acidosis Hiperfosfatemia Anorexia Etc. ⸙ Etiopatogenia La IRA indica daño o lesión renal desde el punto de vista de la descripción de los factores etiológicos, aun resulta útil para el diagnostico diferencial para poder clasificar el mecanismo fisiopatológico de producción en Prerrenal o por hipoperfusión Renal, intrínseca o parenquimatosa Posrenal u obstructiva Ira prerrenal o por hipoperfusión se debe a la hipoperfusión renal, por diferentes causas, que condiciona la reducción de filtrado glomerular con mantenimiento de la función rápida e inmediatamente y sin secuela de la función renal cuando se normaliza la perfusión renal cuando la isquemia renal no haya producido daño tisular en los riñones. IRA renal, intrínseca o parenquimatosa La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más común, aun cuando sea evidente la exposición de agentes nefrotóxico, puesto que algún grado de hipoperfusión renal pude contribuir a iniciar la falla renal aguda en el 40% de los casos. Lesión tubular La falla renal aguda incluye primero la lesión tubular de instalación abrupta llamada necrosis tubular aguda y se la describe como la lesión de las células tubulares, como resultado de una agresión isquémica o toxica se reconocen dos tipos según el agente etiológico: NTA tóxica NTA isquémica Lesión intersticial, vascular o glomerular Insuficiencia renal aguda (IRA)
Astenia Decaimiento ☺ Aliento urémico Somnolencia Convulsiones Coma HDA. Edemas periféricos y quemosis Forma clínica caracterizada por una pérdida progresiva de la función renal durante varias semanas (<12 semanas). Tarda más en formarse que la IRA y es causada por una enfermedad renal primaria o secundaria, que puede afectar todas las partes del riñón. Por favor indique las siguientes razones: Glomerulares Tubulointersticiales Vasculares ⸙ Glomerulonefritis rápidamente progresiva Asociado con el síndrome clínico el deterioro de la función renal ocurre durante varias semanas con hematuria dismórfica, hematoma y proteinuria glomerular <3 g/24 horas, no se recuperan sin tratamiento. Ocurre debido a la proliferación extracapilar el glomérulo (presencia de medias lunas) causa muchas otras causas IRRP regular. GN extracapilar puede ser primaria o secundaria. La primaria ocurre a través de 3 mecanismos:
Es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en meses o años. Actualmente se prefiere el termino NEFROPATIA CRONICA, que se caracteriza por: Alteración del volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria. Urea y creatinina séricas elevadas. Acidosis metabólica. Anemia crónica Alteración en el metabolismo Fosfocalcico Factores que pueden agravar una IRC estable Infección urinaria Obstrucción o reflujo de las vías urinarias Depleción del volumen plasmatico Hipercalcemia Fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, aines, contrastes yodados) Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca. ⸙ Etiología Diabetes (30%)-nefropatía diabética. HTA (25%) Glomerulonefritis (15%) Nefritis intersticial crónicamente Enfermedad renal poliquística LES ⸙ Fisiopatología El daño renal causado por muchos tipos diferentes de toxinas se manifiesta como daño crónico. la cicatrización conduce a la destrucción gradual de la unidad funcional del riñón, la nefrona reduce su número. Esto provoca cambios hemodinámicos en el riñón, la compensación inicial conduce a una redistribución del flujo de plasma renal hacia las nefronas residuales. Por tanto, la tasa de filtración glomerular aumenta, ultrafiltración. ⸙ Clínica Fase temprana asintomáticos (diagnostico por análisis de sangre u orina) Cuando avanza FG < 50%, el riñón pierde la capacidad de concentrar, se produce entonces poliuria, con hipostenuria y nocturia. Fases avanzadas FG < 25% el volumen de orina comienza a disminuir y aparece anemia, HTA, alta ósea, Insuficiencia renal crónica (IRC)
