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Capítulo 11. Asfixia del nacimiento
CIE-10 P
Introducción
Se estima que, aproximadamente, el 85% de los RN a término iniciará respira- ciones espontáneas dentro de los 10 a 30 segundos posteriores al nacimiento. Un 10% adicional responderá durante el secado y la estimulación. Cerca del 3% iniciará respiraciones después de la ventilación con presión positiva (VPP). Un 2% requerirá intubación como sostén a su función respiratoria, y solamente el 0.1% requerirá masaje cardiaco y/o adrenalina para lograr esta transición. La asfixia perinatal puede ocurrir: Antes del nacimiento (20%), durante el trabajo de parto (70%), en el período neonatal (10%).
Definición CIE-10 P
El término asfixia viene del griego A (negación o privación) y “sphixis” = pulso. Definida por la OMS como el fracaso para iniciar y mantener la respiración espontánea. La asfixia es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la pla- centa o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica significativa.[5]
Tabla 1. Factores de riesgo.
Factores de riesgo previos al parto Factores de riesgo previos al parto
- Edad materna: <18 > de 35 años.
- Edad de gestación <36 0/7 semanas, o
- Igual, o mayor a 41 0/7 semanas.
- Hipertensión materna.
- Preeclampsia o eclampsia.
- Embarazo múltiple.
- Polihidramnios.
- Anemia fetal.
- Macrosomía fetal.
- Oligohidramnios.
- Hidropsia fetal.
- RCIU.
- Malformación o anomalías fetales significativas.
- Sin atención prenatal. Factores de riesgo durante el parto Neonatales
- Parto por cesárea de emergencia.
- Parto asistido con fórceps o ventosas.
- Presentación de nalgas u otra presentación.
- Patrón de FCF categoría II o III*.
- Anomalías de las vías respiratorias (Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática).
- Trastornos neurológicos.
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Factores de riesgo durante el parto Neonatales
- Anestesia general en la madre.
- Desprendimiento de placenta, abrupto placentae.
- Terapia materna con sulfato de magnesio.
- Hemorragia durante el parto.
- Corioamnionitis /RPM >18 h.
- Distocia de hombros.
- Líquido amniótico teñido con meconio.
- Desprendimiento de placenta/prolapso cordón.
- Enfermedad cardiopulmonar severa (SDR, SAM, neumonía).
- Compromiso circulatorio severo. (Pérdida de sangre).
- Efecto de la medicación contra la infección. Adaptado de Academia Americana de Pediatría. APP - AHA Reanimación Neonatal Séptima ed. 2015.
Clasificación: Según la CIE-10 (versión 2015)[1]
Asfixia neonatal severa: Respiración ausente o jadeante, frecuencia del pulso del cordón o frecuencia cardiaca al nacer menor de 100 latidos por minuto (lpm) y estable o con tendencia a disminuir, palidez y ausencia de tono muscular. Con Apgar al primer minuto de 0 a 3. Asfixia neonatal leve-moderada. La respiración normal no se establece den- tro de un minuto, pulso o frecuencia cardiaca es mayor de 100 lpm, presenta cianosis central o generalizada, el tono muscular es débil y hay alguna respues- ta a los estímulos. Apgar al primer minuto de 4 a 7. Una vez entre en vigencia la CIE-11 y el personal esté capacitado utilizar la Clasificación CIE-11 de la Asfixia de la siguiente forma: − CIE-11. Asfixia al nacimiento de leve a moderada. KB. 21.1: Primer mi- nuto de vida, pero la frecuencia cardíaca es de 100 o más, el tono muscular es débil y hay algo de respuesta a los estímulos. Asfixia con Apgar de 4-7 a los 5 minutos. Asfixia azul. − CIE-11 Asfixia grave al nacimiento KB-21.0: Se caracteriza por pulso al nacer que se encuentra en menos de 100 por minuto y es estable o tiene tendencia a disminuir, respiración ausente o entrecortada, palidez y ausen- cia de tono muscular. Asfixia con Apgar de 0-3 a los 5 minutos. Asfixia blanca. Los criterios para definir asfixia de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) (1996), son los siguientes:
- PH de arteria de cordón umbilical <7. EB-12. Debe realizarse en los prime- ros 20 minutos en temperatura ambiente ya que hay una caída del Ph a lo largo del tiempo de 0.05 a los 30 minutos; 0.87 a los 60 minutos y 0.112 a los 90 minutos.
- Apgar ≤3 a los cinco minutos.
- Manifestaciones neurológicas anormales (convulsiones, coma, hipotonía, etc.).
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Diagnóstico
Historia clínica: Énfasis en factores de riesgo y estudios maternos antes y durante el parto (evento centinela). Estado clínico del RN: Signos clínicos relacionados con hipoxia. Exámenes de laboratorio: Marcadores de asfixia. Historia clínica materna: Diagnóstico antes del parto: Identificación de eventos hipóxico-isquémicos previo al nacimiento: La ecografía fetal: Para evaluar condiciones fetales que sugieran deterioro de su bienestar: Alteraciones del peso fetal, oligohidramnios, distocias fu- niculares, malformaciones congénitas. Monitoreo de bienestar fetal a través de: − Vigilancia de los movimientos fetales (al menos 6 por hora). − Monitorización cardiotocográfico fetal (NST) reactivo o no reactivo. − Perfil biofísico fetal. (Tono fetal, movimientos corporales y respirato- rios, líquido amniótico y NST). − Flujometría doppler fetal: Método no invasivo que evalúa la hemodina- mia fetoplacentaria, a través del índice de pulsatilidad de arterias ute- rinas y principales arterias fetales (umbilical, cerebral media y ductus venoso). Diagnóstico durante el parto. − Monitorización electrónica continua de la FCF durante el parto.
PUNTUACIÓN DE APGAR
Edad gestacional: Semanas: SIGNO 0 1 2 1 minuto 5 minutos 10 minutos 15 minutos 20 minutos 1 5 10 15 20 Color Frecuencia cardíaca Irritabilidad refleja Tono muscular Respiración Azul o pálido Ausente Sin respuesta Flácido Ausente Minutos Oxígeno VPP/NCPAP TET Masaje cardíaco Adrenalina Acrocianosis < 100/minuto Muecas Ligera flexión Llanto débil, hipoventilación Totalmente rosado
100/minuto Llanto o retirada activa Movimiento activo Llanto enérgico Comentarios: Total: Reanimación
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− Observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico. a. Estado clínico del recién nacido: Manifestaciones clínicas. Los signos clínicos que apoyan la clasificación de asfixia son: Inmediatos: − Dificultad para iniciar y mantener la respiración, apnea, insuficiencia respiratoria. − Depresión del tono muscular y/o reflejo. − Alteración del estado de alerta. − Datos de shock: Alteraciones de la perfusión: Palidez, acrocianocis, cianocis bradicardia, llenado capilar menor de 2 segundos, frialdad, hipotensión. Mediatos a tardíos (compromiso multisistémico). − Neurológico: Convulsiones, encefalopatía hipóxica isquémica, edema cerebral, hemorragia intraventricular. − Hemorragia pulmonar, HPPRN, SDR o SAM. − Hematológico: Alteración de tiempos de coagulación, plaquetopenia, polictemia, anemia, CID. − Alteraciones cardiacas: Bradicardia, taquicardia, isquemia miocárdica, insuficiencia tricúspidea, ICC, shock cardiogénico. − Gastrointestinal: Intolerancia a la vía oral, ECN, sangrado de tubo di- gestivo, disfunción hepática. − Metabólicas: Acidosis metabólicas, hipoglucemias, hipocalcemia, hipo- natremia, hiperkalemia, hipermagnesemia, elevación CPK y LDH. − Renal: El más afectado, retraso en la primera micción: Oliguria, anuria y/o poliuria, necrosis tubular aguda, IRA, SIAHD. Complicaciones: Encefalopatía hipóxica-isquémica (E.H.I)^3 Cuando el episodio de hipoxia-isquemia asociado a la asfixia es suficien- temente grave para dañar el cerebro del RN éste presenta en las primeras horas de vida un síndrome neurológico denominado encefalopatía hipóxi- co-isquémica (EHI). Es el síndrome de disfunción neurológica, caracterizado por una disminu- ción del nivel de conciencia y signos derivados de una disfunción del tronco cerebral, alteraciones motoras, alteración de reflejos primitivos y convulsio- nes; estos signos son de grado variable según severidad del cuadro. Es una causa de morbimortalidad en el RN a término o pretérmino tardío y de discapacidad permanente. Utilizar los estadios clínicos de Sarnat y Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico.
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Asegurar: Iniciar reanimación con oxígeno al 21% en RN mayor de 35 semanas; 21% a 30% en el prematuro, si es necesario aumentar oxígeno según tablas de saturación. En reanimación avanzada, usar oxígeno al 100% con descenso gradual a la mejoría del RN. El oxígeno debe ser calentado y humidificado. No demorar la ventilación por la succión de la tráquea cuando hay líquido amniótico teñido de meconio, la prioridad es ventilar luego de pasos ini- ciales. Cuando la ventilación se administra de manera efectiva, rara vez se nece- sitan compresiones cardiacas. La ventilación pulmonar adecuada es la clave para la pronta restauración de la función cardiaca, la hipoxia y la isquemia en la asfixia perinatal. Si el RN respira y la FC >100 lpm, pero el RN persiste con cianosis a pesar de oxígeno a flujo libre utilizar CPAP nasal. Si RN con falla en la utilización de CPAP nasal. − RN término intubar. − RN pretérmino intubar y administrar surfactante pulmonar. Evitar expansores de volumen. Mantener temperatura 36.5°C a 37°C, evitar la hipertermia. Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere: − Gasometría para medir pH, preferentemente de sangre del cordón um- bilical. − Realizar evaluación del Apgar en forma correcta. − Identificar los signos de daño neurológico en forma oportuna. − Identificar la presencia de falla orgánica múltiple. Monitoreo continuo de signos vitales: FC, FR, T°, PAM, SatO 2 , cada 15 min. En las primeras 2 horas, y luego cada 2 horas. Trabajo respiratorio: Silverman Anderson. Traslado a sala de Neonatología en incubadora para evitar sobrecalenta- miento.
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Valores normales de gases en sangre. Parámetro Arteria umbilical Vena umbilical Arterial Venosa Ph 7.28 (0.05) 7.35 (0.05) 7.35 a 7.45 7.33 a 7. pO 2 18 mmHg (6.2) 29.2 mmHg (5,2) 75 a 100mmHg 30 a 50 mmHg PCO 2 49.2 mmHg (8.4) 38.2 mmHg (5,6) 35 a 45 mmHg 38 a 50 mmHg BE -3 mEq/l -2 mEq/l -2 + 2 mEq/ 0 + 4 mEq/. Bicarbonato 22.3 mEq/l (2.5) 21 mEq/ 22 a 26 mEq/l 23 a 27 mEq/l
Recepción en sala de Neonatología
Objetivos de la vigilancia: Estabilización y manejo. Vigilar disminución del estado de vigilia (letargia, estupor, coma). Evitar factores agravantes.
1. Cuidados esenciales: Ayuno, sonda orogástrica abierta 12 a 24 horas según clasificación. Intervención mínima (con o sin sedación): − Manejar con nido de contención. − Cubrir cuna o ponerle antifaz para aislar el exceso de luz. Terapia del dolor no farmacológico: Calostro 1 mL cada 8 horas en mucosa oral. Manipulación mínima. Termorregulación para mantener temperatura 36.5°C a 37°C. Evitar hipertermia estricto. Monitoreo continuo de signos vitales: FC, FR, To, PAM, SatO 2 cada 2 horas. Balance hídrico cada 6 horas. 2. Perfusión y manejo de líquidos: Mantener niveles normales de presión arterial media según peso. La estabilidad cardiovascular es muy importante para mantener una ade- cuada perfusión cerebral. Líquidos parenterales a requerimientos iniciales Si se sospecha SI- HAD de 40 a 60 mL/Kg/dia, el primer día de vida. Calcio 200 a 300 mg/ kg/día. Sulfato de magnesio 50 mg/kg/día. Ajustar requerimientos en base a edad, peso, diuresis y balance hídrico completo.
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5. Manejo nefroprotección: Metilxantinas (aminofilina o teofilina) a dosis de entre 5 y 8 mg/k/do- sis iniciada durante la primera hora posterior al diagnóstico en dosis única. 6. Manejo neuroprotección: Lo más importante en el manejo de asfixia al nacer es proteger el ce- rebro. Prevenir y/o reducir el edema cerebral a través de estrategias como: − Intervención mínima. − Mantener la glucemia en concentración normal, controlar convul- siones. − Hipotermia terapéutica. Ha demostrado disminuir el riesgo de se- cuelas neurológicas a largo plazo. − Eritropoyetina, (ver Capítulo 12, Encefalopatía hipóxico isquémi- co. Pág. 151). 7. Nutrición: Ayuno durante 12 a 24 horas en asfixia moderada, en severa al resol- ver complicaciones. En recién nacidos críticos, si su estado hemodinámico y metabólico lo permite, iniciar nutrición parenteral desde las primeras 24 horas. (ver Capítulo 10, Nutrición en el recién nacido. Pág. 110). Si el recién nacido se encuentra hemodinámicamente estable y no muestra signos de disfunción o daño intestinal, iniciar estimulación trófica intestinal. Evaluar en cada neonato el inicio de la alimentación lo antes posible, y realizar incrementos con cautela, alrededor de 20 a 30 mL/kg/día. 8. Vigilar estado de vigilia: Detectar datos de EIH utilizando escala Sarnat-Sarnat. Evaluar cada 2 horas escala de Sarnat-Sarnat. (Si no despierta y/o no mantiene la alerta = EHI moderada-grave). 9. Evitar factores agravantes: Factores agravantes: a. Hipertermia. b. Hipocarbia (PaCO 2 <35 mmHg) e hipo/hiperoxia (PaO 2 <50 y > mmHg). Utilizar pH-stat (corregir pH, PaCO 2 por la temperatura). c. Hipotensión y oscilaciones en la TA. d. Hipoglucemia (<50 mg/dL). e. Hipo Ca++ <1 mmol/L e hipo Mg <1.6 mg/dL.
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Pronóstico
El pronóstico de la asfixia es difícil de precisar, es proporcional al grado de la asfixia. Solo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psico- motora. La mortalidad es cercana al 20%. El riesgo de parálisis cerebral en los sobrevivientes es de entre 5% y el 10% comparado al 0.2% de la población general. Factores de mal pronóstico son: Asfixia severa y prolongada: Apgar <3 a los 10 minutos. Encefalopatía hipóxica grado II y III. Convulsiones precoces o difícil de tratar. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG con actividad de bajo voltaje y/o isoeléctrico son indicadores de pobre pronóstico, al igual que un trazado con estallido supresión persistente. Examen neurológico anormal en el momento del alta o a las 2 semanas de vida. Oliguria persistente por más de 36 horas. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida. Las secuelas a largo plazo son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo psi- comotor y déficit sensoriales.
